HIV 相關皮膚腫瘤 (HIV-Related Cutaneous Neoplasms)
總論
- 可能促成 HIV 疾病者發生皮膚惡性腫瘤的因素：免疫抑制、合併致癌病毒感染、環境暴露（如紫外線輻射）。
- 此外 HIV 可能有直接作用：活化原致癌基因 (proto-oncogenes)、改變細胞週期調控、抑制腫瘤抑制基因。
Kaposi 氏肉瘤 (Kaposi Sarcoma, KS)
- HIV 相關 KS 為侵襲性血管腫瘤，與其他型 KS 一樣由第 8 型人類疹病毒 (human herpesvirus type 8, HHV-8) 造成；HHV-8 可經精液與唾液傳播。
- 自引入 ART 以來，HIV 相關 KS 的發生率、病態與死亡率顯著下降。
- 臨床：典型為紅—紫色的斑片、丘疹、斑塊與結節；病灶可潰瘍，偏好顏面、上半身、口腔與生殖器。
- 橢圓形病灶可沿軀幹的皮膚裂線 (skin cleavage lines) 排列。
- 淋巴結受累可造成淋巴水腫；肺與腸胃道常受影響。
- 治療：
- 管理取決於 HIV 疾病階段、受累範圍與部位、共病症。
- ART 常為 KS 的有效治療，對侷限疾病是合理的初始單一療法；但開始 ART 後 KS 也可作為 IRIS 表現而發作。
- 可能有反應的局部療法：局部破壞（如冷凍治療）、外用 alitretinoin (9-cis-retinoic acid) gel、淺層放射治療／電子束、光動力治療、病灶內 vinblastine。
- 全身治療：脂質體 doxorubicin 或 daunorubicin、paclitaxel、sirolimus、pomalidomide、interferon-α、酪胺酸激酶抑制劑（如 pazopanib）。
圖 78-17：HIV 相關 Kaposi 氏肉瘤。顏面 (A)、顎部 (B)、陰莖 (C)、背部 (D)、腿 (E)、足 (F) 的紫色至紅紫色丘疹、結節與斑塊。B 亦可見口腔念珠菌病。軀幹上部分長形病灶沿皮膚裂線分布 (D)，足部可見早期潰瘍 (F)。
角質細胞癌與黑色素瘤 (Keratinocyte Carcinomas and Melanoma)
- 與一般人群相比，HIV 感染者角質細胞癌風險增加 2 至 3 倍。
- 腫瘤傾向在較年輕時出現，更常為多發灶，且位於軀幹或四肢。
- 丹麥全國性世代研究中，HIV 感染者相對於一般人群的 BCC 相對風險為 1.8，SCC 為 5.4。
- 低 CD4+ T 細胞數增加初次與後續原發 SCC 的風險。
- 這些皮膚 SCC 復發與轉移風險較高，但 BCC 行為並未更侵襲。
- 一般而言 HIV 病人的 BCC 與 SCC 應以傳統方式處理，並考量個別共病症。
- 黑色素瘤在 HIV 感染者常為多發、常轉移，且預後不佳。
- 注意：HIV 感染亦增加發生 Merkel 細胞癌與皮脂腺癌 (sebaceous carcinoma) 的風險。
淋巴瘤 (Lymphomas)
- 皮膚淋巴瘤可發生於 HIV 感染者，常在顯著免疫抑制的情境下。
- 臨床：粉紅至紫色丘疹與結節；病灶常潰瘍，可模擬脂肪炎 (panniculitis)。
- HIV 相關淋巴瘤最常為 B 細胞非何杰金型 (B cell non-Hodgkin type)，高或中度分級。
- 典型處於較進展的階段，且就診時常已侵犯中樞神經系統、腸胃道與／或皮膚。
- 約一半 HIV 病人的非何杰金淋巴瘤與 EBV 感染相關。
- 自引入 ART 以來，所有型淋巴瘤的發生率下降且存活改善。
- 先前診斷 AIDS 與骨髓侵犯與不良預後相關。
- 皮膚 T 細胞淋巴瘤（特別是蕈狀肉芽腫 mycosis fungoides）以及臨床可模擬蕈狀肉芽腫的 T 細胞淋巴增生性疾病亦可發生，但遠比 B 細胞淋巴瘤少見。
- 應考慮並排除由 HTLV-1（human T cell leukemia/lymphotropic virus type 1）造成的成人 T 細胞白血病／淋巴瘤。
其他皮膚腫瘤
- 已描述 HIV 感染者的爆發性非典型痣 (eruptive atypical nevi)。
- 皮膚平滑肌腫瘤（含平滑肌瘤 leiomyomas 與平滑肌肉瘤 leiomyosarcoma）在 HIV 疾病兒童較常發生，可能與 EBV 感染相關。