導論（Introduction）
Thomas Tüting 與 Andreas Dominik Braun 皮膚腫瘤生物學原理（Principles of Cutaneous Tumor Biology） 107
重點特徵（Key features）
隨著時間推移，癌症基因體逐漸累積體細胞突變，而增加細胞適應度（cell fitness）的致癌驅動突變（oncogenic driver mutations）會在一個稱為達爾文式癌症演化（Darwinian cancer evolution）的過程中被選擇出來
癌症演化也由複雜的染色體重排（染色體碎裂 chromothripsis、染色體叢集重排 chromoplexy）與突變風暴（kataegis）所驅動，這些事件發生於單一次災難性的細胞分裂中，此過程稱為間斷式基因體演化（punctuated genome evolution）
致癌驅動突變通常活化增生訊息傳遞、啟動細胞分裂，並重新編程細胞代謝以支持細胞生長與增生
腫瘤抑制基因的突變常使細胞週期檢查點失調、協助細胞逃避細胞衰老（cellular senescence）與程序性細胞死亡的生理機制，並增加基因體不穩定性
藉由使發育訊息傳遞路徑與細胞－細胞溝通網絡失調，癌細胞創造出新的腫瘤生態系統
免疫細胞可偵測 DNA 損傷、專一性辨識突變的癌細胞，並促成具免疫逃避表型之癌細胞次族群的適應與選擇
癌細胞的染色體不穩定性與促腫瘤生成的發炎性微環境會增加癌細胞的可塑性、促進上皮－間質轉化（epithelial–mesenchymal transitions），並使癌細胞得以侵襲與轉移
基底細胞癌（basal cell carcinomas, BCCs）源自 Hedgehog 訊息傳遞路徑的致癌突變，且常帶有 TP53 與 Notch 路徑的額外突變
皮膚鱗狀細胞癌（cutaneous squamous cell carcinomas, cSSCs）常帶有 Notch 路徑、TP53 與 CDKN2A 的功能喪失型突變