鈣化防禦（CALCIPHYLAXIS）
同義詞：鈣化性小動脈病變（Calcific arteriolopathy） 尿毒性鈣化性小動脈病變（Calcific uremic arteriolopathy）
鈣化防禦（calciphylaxis）的皮膚表現於第 50 章與第 106 章回顧。本節聚焦於其相關血栓性血管病變的潛在機轉。雖然皮下組織內血管或汗腺周圍區域的鈣化被視為診斷皮膚鈣化防禦的黃金標準，但在約 40% 沒有鈣化防禦的末期與慢性腎臟病病人的正常皮膚中，也已證實有相同的鈣化，而在一小群接受選擇性手術、沒有腎臟疾病的對照病人中，此比例為 18%。
在一項研究中，皮膚切片符合鈣化防禦組織學標準的病人，同時也有血管內血栓形成而無鈣化證據的區域。這引發了一個問題：鈣化究竟是阻塞的驅動因子、附帶因素，還是有別於鈣化的潛在血管功能異常（皮下血栓性血管病變，subcutaneous thrombotic vasculopathy）所造成的結果？更近期的研究發現，至少半數尿毒性與非尿毒性鈣化防禦的病人具有狼瘡抗凝物（lupus anticoagulant），為血管功能異常提供了一個解釋。
升高的鈣 × 磷乘積、鈣化防禦與投予維生素 D 的關聯，以及在沒有慢性腎臟病、接受 teriparatide（用於骨質疏鬆的 PTH 促效劑）治療者身上發生的鈣化防禦，都顯示鈣在此疾病中扮演觸發或協同的角色。維生素 K 被認為至少部分參與血管鈣化的致病機轉。維生素 K 有兩種形式：(1) K1（phylloquinone），主要儲存於肝臟，是合成促凝血因子 II、VII、IX 與 X 以及抗凝血蛋白 C 與 S 的必需輔因子；(2) K2（metaquinone），主要儲存於血管與骨骼，是多種血管鈣化抑制因子羧化（carboxylation）所必需，尤其是 Gas6（growth arrest-specific 6，生長停滯特異性蛋白 6）與 MGP（matrix Gla，基質 Gla）蛋白。慢性腎臟疾病導致血管內維生素 K2 儲量耗竭，造成加速的動脈粥狀硬化伴隨動脈鈣化，並推測會增加皮膚血管鈣化的風險。這也可能解釋為何 warfarin 與較高的鈣化防禦風險相關，因為 warfarin 或其他維生素 K 拮抗劑會進一步干擾已受損的、K2 依賴性的 Gas6 與 matrix Gla 蛋白羧化作用。