病理（PATHOLOGY）
Morphea 的組織病理學取決於兩個因素：所取樣病灶的階段與區域（發炎邊緣或中央硬化區），以及疾病延伸的深度。在大多數情況下，形態學變化在真皮與皮下脂肪的交界處觀察得最清楚。組織病理學檢體必須包含皮下脂肪，且記錄切片檢體是取自發炎邊緣或纖維化中央區十分重要。
在發炎邊緣，光學顯微鏡下的血管變化相對輕微。血管壁顯示內皮腫脹與水腫。微血管與小動脈被主要含有 CD4+ T 細胞，有時還有嗜酸性球、漿細胞與肥大細胞的浸潤所包圍（圖 44.12A）。
在較晚期，發炎浸潤減退並最終完全消失，除了皮下脂肪的某些區域之外。表皮外觀基本上正常，但表皮突可能減少，留下平坦的真皮—表皮交界。真皮與上層皮下組織不再可見水腫。微血管與小血管數量顯著減少，且大部分結構被均質的膠原束所取代，膠原束之間的空隙減少。在此階段，網狀真皮中的膠原束顯得緻密堆積，表現為更強烈的嗜伊紅染色，並與真皮—表皮交界平行排列（圖 44.12B）。外分泌汗腺顯得萎縮，並被「困陷」於增厚的真皮之中。下方的皮下組織呈均質化與玻璃樣化。
深部 morphea 主要影響深層皮下組織。在發炎期之後，廣泛的硬化與玻璃樣化延伸至下方的筋膜。下方筋膜的侵犯在深部 morphea 中是必然的，在線狀與泛發型 morphea 中也經常觀察到。在這些病人中，筋膜甚至下方的肌肉（常呈空泡化）都參與了進行性硬化的過程，其特徵為分化組織被膠原束所取代。