致病機轉（PATHOGENESIS）
如同大多數發炎性疾病，遺傳易感性促成 LS 的發生，因為它可見於同卵與異卵雙胞胎。此外，在一項相對大型的研究中觀察到與 MHC class II 抗原 HLA-DQ7 的相關性。MHC 此一區域內存在硬化相關易感基因的說法，因發現同一區域與器官特異性自體免疫疾病的較高風險相關而更加受到支持。儘管發炎似乎是 LS 起始與進展的必要條件，但導致後續硬化的機轉仍屬臆測。IL-6、TNF 與膠原蛋白（第 I、III 與 V 型）的產生增加被認為會促進硬化。
或許除了對抗細胞外基質蛋白 1（extracellular matrix protein 1, ECM-1）的自體抗體之外，尚未在病人血清中辨識出任何與疾病風險或疾病活動度明確相關的特定免疫學參數。80% 的 LS 病人可發現對抗 ECM-1 的 IgG 自體抗體。此外，在女性 LS 病人中，自體免疫疾病（特別是自體免疫甲狀腺疾病）與 ANA 陽性的盛行率高於男性 LS 病人。
氧化壓力可能也在 LS 的致病機轉中扮演角色，此係基於病灶皮膚的分析顯示表皮基底細胞層的脂質過氧化、氧化性 DNA 損傷與氧化性蛋白質損傷。