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致病機轉 (Pathogenesis)

遺傳易感性

• 如多數發炎疾病，遺傳傾向促成 LS 發生——同卵與異卵雙胞胎皆可見。
• 一項相對大型研究觀察到與 MHC class II 抗原 HLA-DQ7 的關聯。
• 同一 MHC 區域也與器官特異性自體免疫疾病風險較高相關，支持該區域內存在硬化相關易感基因。

發炎與硬化

• 發炎似為 LS 起始與進展所必需，但導致後續硬化的機制仍屬推測。
• 認為 IL-6、TNF 與膠原（types I、III、V）產生增加促成硬化。

自體抗體

• 或許除針對 extracellular matrix protein 1 (ECM-1) 的自體抗體外，病人血清中尚未辨識出與疾病風險或疾病活性明確相關的特定免疫參數。
• 80% LS 病人可測得針對 ECM-1 的 IgG 自體抗體。
• 女性 LS 病人相較男性 LS 病人，自體免疫疾病（尤其自體免疫甲狀腺疾病）盛行率與 ANA 陽性率較高。

氧化壓力

• 氧化壓力可能亦參與致病：病灶皮膚分析顯示表皮基底細胞層的脂質過氧化 (lipid peroxidation)、氧化性 DNA 損傷與氧化性蛋白損傷。