臨床特徵（CLINICAL FEATURES）
乾癬（psoriasis）究竟在多大程度上代表單一疾病之不同表現的光譜，抑或是數個獨立的疾病實體，仍是爭論的議題。隨著關於基因型的知識擴展，疾病實體將會依據相關的遺傳學發現（例如在 CARD14 或 IL36RN）來定義，抑或會繼續存在以不同表現型為基礎的分類？無論何者，辨認特徵性的皮膚發現仍屬必要。
慢性斑塊型乾癬（chronic plaque psoriasis）是尋常性乾癬（psoriasis vulgaris）最常見的變異型，表現為界線分明的紅斑性丘疹鱗屑性 (papulosquamous) 病灶。較少見的情況是幾乎全部體表面積都受侵犯（紅皮症型乾癬 erythrodermic psoriasis），或可見到眾多、小型、廣泛播散的丘疹與斑塊（滴狀乾癬 guttate psoriasis）。
鑑於皮膚表現的光譜，在任一時間點，不同的變異型可能在同一個體中並存。然而，這些皮膚病灶全都共有相同的重要標誌：紅斑、增厚與鱗屑。如先前所述，個體間的變異性亦相當顯著。舉例來說，在慢性斑塊型乾癬的病人中，相較於第 II 型乾癬者，第 I 型疾病（HLA-Cw6+）者發病較早、
疾病較廣泛且復發頻繁。
雖然病灶的大小可從針尖大小的丘疹到直徑超過 20 公分不等，但病灶的輪廓通常為圓形、卵圓形或多環形 (polycyclic)（後者表示該病灶是由數個較小的單位所衍生）。因 Koebner 現象所致的乾癬病灶構型反映了外傷的成因。除了其高度特徵性的清晰界線之外，乾癬病灶有時被一圈蒼白泛白的環所包圍，稱為 Woronoff 環（Woronoff’s ring）。
紅斑、增厚與鱗屑的經典發現，分別是下列組織學發現的反映：靠近皮膚表面的延長擴張微血管、表皮棘層增厚 (acanthosis) 加上細胞浸潤，以及異常的角化。若將表淺的銀白色（雲母狀 micaceous）鱗屑移除，則可見到一個潮濕的表面伴有特徵性的針尖狀出血。此一發現稱為 Auspitz 徵象（Auspitz sign），是真皮乳頭中延長的血管連同乳頭上表皮變薄的臨床反映。
在惡化期間，乾癬病灶常會搔癢。既有乾癬斑塊周圍的針尖狀丘疹表示病人正處於疾病的不穩定期。此外，擴張中的乾癬病灶以具有更強烈紅斑的活動性邊緣為特徵。發炎的病灶甚至可能有輕微壓痛。病灶的消退通常從其中央開始，形成環狀的乾癬病灶（圖 8.2）。
慢性斑塊型乾癬（Chronic Plaque Psoriasis）
在慢性斑塊型乾癬中，界線清楚、紅斑性、帶鱗屑的斑塊呈相對對稱的分布（圖 8.3 與 8.4）。體表面積受侵犯的程度可有變化，從侷限到廣泛。頭皮、肘部、膝部與腰薦部是好發部位，手與足亦然（圖 8.5 與 8.6）。生殖器在高達 45% 的病人中受侵犯（圖 8.7；見第 73 章）。
斑塊可在相同的位置持續數月至數年。相對地，完全緩解期確實會發生，且在約 15% 的病人中曾報導持續至少 5 年的緩解。當疾病發作時（包括對誘發因子的反應），可能發展出針尖狀丘疹與深紅斑性邊緣。後者作為乾癬已進入不穩定期的線索，偶爾可觀察到無菌性膿疱。要區分伴有膿疱形成的不穩定乾癬與泛發性膿疱型乾癬 (generalized pustular psoriasis) 可能相當困難。
由於受侵犯體表面積的百分比並不反映個別病灶在紅斑、硬結 (induration) 與鱗屑方面的嚴重度，因此制定了乾癬面積暨嚴重度指數（Psoriasis Area and Severity Index, PASI）（表 8.2）。這是一個單一的計算分數，基於受侵犯的體表面積（在四個解剖區域中的每一個——頭部、上肢、軀幹與下肢）以及對病灶紅斑、硬結與鱗屑的臨床分級。PASI 是一項繁瑣的
計算，較常用於臨床試驗，而非乾癬病人的常規處置。疾病嚴重度的其他結果測量指標包括掌蹠乾癬醫師整體評估 (Palmoplantar Psoriasis Physician Global Assessment)、乾癬頭皮嚴重度指數 (Psoriasis Scalp Severity Index)、指甲乾癬嚴重度指數 (Nail Psoriasis Severity Index)，以及生殖器靜態醫師整體評估 (Static Physician Global Assessment of Genitalia)。
滴狀乾癬（Guttate Psoriasis）
滴狀乾癬較常見於兒童與青少年，且常在上呼吸道感染之後發生（圖 8.8）。在超過半數的病人中，可發現升高的抗鏈球菌溶血素 O (antistreptolysin O)、
抗 DNase B 或 streptozyme 效價，指出近期的鏈球菌感染（見前一節）。
紅皮症型乾癬（Erythrodermic Psoriasis）
此一乾癬變異型以全身性紅斑與鱗屑為特徵，其發作可為漸進性或急性。雖然紅皮症 (erythroderma) 有許多成因（見第 10 章），但乾癬性紅皮症診斷的線索包括先前於典型位置的斑塊、特徵性的指甲變化，以及臉部中央的倖免。
CARD14 相關丘疹鱗屑性皮疹（CARD14-associated papulosquamous eruption）
在因 CARD14 突變所致的 CARD14 相關丘疹鱗屑性皮疹病人中，同時具有乾癬與毛髮紅糠疹（pityriasis rubra pilaris, PRP）的特徵。特徵包括早期的發病年齡、臉頰、下巴與耳朵的顯著侵犯、乾癬或 PRP 的家族史、對傳統局部與全身性乾癬療法的反應極小，以及使用 ustekinumab 後改善（圖 8.9）。在具有此疾病與 CARD14 突變者的皮膚中，NF-κB 被上調，導致 IL-8 與 CCL20 的增加，而這些會招募並活化發炎細胞。後者導致樹突細胞產生 IL-23，以及 T 細胞產生 IL-17 與 IL-22。這為對 ustekinumab 的治療反應提供了解釋。
膿疱性疾病（Pustular Disease）
泛發性膿疱型乾癬（Generalized pustular psoriasis）
在泛發性膿疱型乾癬中，嗜中性球的浸潤主導了組織學圖像，解釋了鮮明的紅斑與無菌性膿疱（圖 8.10）。它是乾癬的一種罕見表現，誘發因子包括懷孕、皮質類固醇（或
紅斑與鱗屑瀰漫侵犯掌面 (A) 與蹠面 (B)。
其他全身性療法）的快速減量、低血鈣症、感染，以及在局部型態的情況下，局部刺激物。懷孕期間的泛發性膿疱型乾癬亦稱為疱疹樣膿痂疹（impetigo herpetiformis）。
值得注意的是，某些具有膿疱型乾癬表現型的病人罹患的是具有獨特基因型的自體發炎性疾病（見表 45.6 與 45.7）。這一群包括 DIRA（deficiency of IL-1 receptor antagonist，IL-1 受體拮抗劑缺乏症；見圖 45.11A 與 45.12A）與 DITRA（deficiency of IL-36 receptor antagonist，IL-36 受體拮抗劑缺乏症；見圖 45.11B 與 45.12B）。未來的致病機轉發現可能導致更多獨立的疾病實體。
膿疱型乾癬有四種不同的表現型態：
●von Zumbusch 型態。這是一種泛發性皮疹，以紅斑與膿疱化突然開始（見圖 8.10）。在此階段皮膚會疼痛，病人有發燒且感覺不適。數天之後，膿疱通常消退，並可觀察到廣泛的脫屑。有時，若原本存在慢性乾癬斑塊，這些斑塊可以消退。在 von Zumbusch 的原始病例報告（1910 年）中，在 10 年期間發生了九次膿疱化發作。
●環狀型態。此皮疹以環狀病灶為特徵，由紅斑與鱗屑組成，並在向外推進的邊緣有膿疱化（圖 8.11）。病灶在數小時至數天的期間內藉由離心性擴張而增大，同時中央發生癒合。
A 成人陰莖龜頭與陰莖體上界線分明、帶鱗屑的紅斑性斑塊。B 嬰兒型乾癬，尿布區有界線分明的紅斑性斑塊，並侵犯陰莖與陰囊。這與異位性皮膚炎形成對比，後者常有尿布區的倖免。A，承蒙 Lorenzo Cerroni, MD 提供；B，承蒙 Julie V. Schaffer, MD 提供。
●疹發型 (Exanthematic type)。這是一種小膿疱的急性皮疹，在數天內突然出現又消失。它通常在感染之後發生，或可能因投予特定藥物（例如 lithium）而發生。全身症狀通常不會出現。此型膿疱型乾癬與膿疱型藥物疹（亦稱為急性泛發性發疹性膿疱症 acute generalized exanthematous pustulosis, AGEP；見第 21 章）之間有重疊。
●「局部型」型態。有時膿疱出現在既有乾癬斑塊之內或其邊緣。這可見於慢性斑塊型乾癬的不穩定期，以及在使用刺激物（例如焦油 tars、anthralin）之後。
掌蹠膿疱症（Pustulosis of the palms and soles）
掌蹠膿疱症以掌蹠面的「無菌性」膿疱混雜黃褐色斑 (macules) 為特徵（圖 8.12）；亦可見到帶鱗屑的紅斑性斑塊。少數病人在其他部位有慢性斑塊型乾癬。與泛發性膿疱型乾癬的自然病程相對照，這些膿疱仍侷限於掌蹠面，且此疾病的病程為慢性。局部感染與壓力已被報導為誘發因子，而吸菸可能加重此病況。掌蹠膿疱症是在 SAPHO
症候群的脈絡中最常與無菌性發炎性骨病灶相關的疾病實體之一，SAPHO 由滑膜炎 (synovitis)、痤瘡 (acne)、膿疱症 (pustulosis)、骨質增生 (hyperostosis) 與骨炎 (osteitis) 組成。數種嗜中性球性皮膚病與 SAPHO 相關（見表 25.18）。如先前所述，掌蹠膿疱症可作為一種矛盾性反應 (paradoxical reaction) 發生於因類風濕性關節炎或發炎性腸道疾病等疾患而接受 TNF 抑制劑的病人（見圖 21.24）。
Hallopeau 連續性肢端皮膚炎（Acrodermatitis continua of Hallopeau）
這是乾癬的一種罕見表現。臨床上，可在手指遠端部位（圖 8.13）以及偶爾在腳趾見到膿疱。膿疱化之後常接著出現鱗屑與痂皮形成。膿疱亦可能形成於甲床（甲板之下），並可能有甲板的脫落。可發生
轉變為其他型態乾癬的情形，且連續性肢端皮膚炎可能伴隨舌部的移行性環 (annulus migrans)（見下文）。
特殊部位（Special Locations）
頭皮乾癬（Scalp psoriasis）
頭皮是乾癬最常見的部位之一。除非有完全的融合，否則個別病灶是分離的，這與脂漏性皮膚炎中界線較不清楚的侵犯區域形成對比。然而，有時候無法將脂漏性皮膚炎與乾癬區分開來，且此二疾患可能並存。乾癬的病灶常向前推進至臉部周邊、耳後區域與後頸上部（圖 8.14）。這些鱗屑有時具有石棉樣的外觀，並可成簇黏附於毛幹上（石棉狀糠疹 pityriasis amiantacea）。雖然石棉狀糠疹亦可見於脂漏性皮膚炎、續發感染的異位性皮膚炎與頭癬 (tinea capitis) 的病人，但乾癬是最常見的成因。侵犯區域內偶爾會發展出禿髮 (alopecia)，包括在 TNF 抑制劑誘發的乾癬情境中（見第 69 章）。此外，頭皮受侵犯的皮肌炎 (dermatomyositis) 病人可能有類似乾癬的病灶。
屈側乾癬（Flexural psoriasis）
屈側病灶以有光澤、粉紅至紅色、界線分明的薄斑塊為特徵（圖 8.15）。鱗屑遠少於未治療的慢性斑塊型乾癬。常可見到中央的裂隙 (fissure)。最常見的侵犯部位為耳後皺褶、臀間裂、腹股溝褶、腋窩與乳房下區域。當屈側區域是唯一的侵犯部位時，有時使用「逆向型 (inverse)」乾癬一詞。局部的皮癬菌、念珠菌或細菌感染可以是屈側乾癬的誘發因子。
口腔黏膜（Oral mucosa）
具有水合白色鱗屑的移行性環狀紅斑病灶（移行性環 annulus migrans）已在 Hallopeau 連續性肢端皮膚炎與泛發性膿疱型乾癬的病人中被觀察到。最常見的位置是舌部，其臨床（與組織學）外觀類似地圖舌 (geographic tongue)（見圖 72.3）。偶爾可在頰黏膜上觀察到病灶。
指甲乾癬（Nail psoriasis）
指甲侵犯在 10%–80% 的乾癬病人中被報導，視系列而定。手指甲比腳趾甲更常受侵犯（圖 8.16）。在一項來自荷蘭的調查中，79% 的病人報告其指甲受侵犯，其中 52% 經歷相關的疼痛，而 14% 因指甲變化而在日常生活中有重大限制。有指甲侵犯的病人似乎有較高的乾癬性關節炎發生率。
乾癬侵犯甲母質 (nail matrix)、甲床與甲下皮 (hyponychium)。甲母質近端部位的小型角化不全灶導致指甲上的凹點 (pits)（見圖 71.2）。白甲症 (leukonychia) 與透明度喪失（較不常見的發現）是由於甲母質中段的侵犯。若整個甲母質受侵犯，則可見到白色、易碎、附著不良的「指甲」。甲床的乾癬性變化造成「油滴 (oil drop)」或「鮭魚斑 (salmon patch)」現象，這反映了白血球在甲板下的胞外滲出 (exocytosis)（見圖 71.13）。線狀出血 (splinter hemorrhages) 是微血管脆性增加的結果，而甲下過度角化與遠端甲剝離 (onycholysis) 則是由於遠端甲床的角化不全。用力移除遠端甲下碎屑可能是一項加重因子。
乾癬性關節炎（Psoriatic Arthritis）
乾癬性關節炎發生於 5%–30% 的皮膚乾癬病人，有些臨床研究者提出經典的乾癬性關節炎研究可能低估了其盛行率。在少數病人中（10%–15%），乾癬性關節炎的症狀出現於皮膚受侵犯之前。目前並無用於建立乾癬性關節炎診斷的特異性血清學檢查，但一項重要的標誌是影像學上的侵蝕性變化，這可能發生於初次出現的關節周圍發炎之後數年。乾癬性關節炎在乾癬相對嚴重的病人中較為盛行。關節炎病程較為嚴重的風險因子包括：初次出現於較早的年齡、女性、多關節侵犯、遺傳易感性，以及疾病早期的影像學徵象。乾癬性關節炎的五種主要型態列於表 8.3。
在一項納入 1511 位慢性斑塊型乾癬病人的研究中，約 20% 的受影響個體有乾癬性關節炎。DIP
侵犯在約 40% 的關節炎病人中被觀察到，而 5% 受毀損性關節炎 (arthritis mutilans) 所苦。乾癬性關節炎病人可能有關節旁肌腱的侵犯（肌腱炎 tendonitis）與肌腱插入骨骼處的侵犯（肌腱端炎 enthesitis），以及手指的腫脹（指炎 dactylitis）。在「可能」或確定的乾癬性關節炎病人中，肌腱端炎與指炎分別被報導約 20% 與 15%–30%。在乾癬病人中，指甲侵犯是併存乾癬性關節炎的一項強力預測因子。
乾癬性關節炎的早期診斷相當重要，因為疾病的進展常導致功能喪失與不可逆的關節破壞。
與乾癬相關的疾患（Disorders Related to Psoriasis）
有少數疾患與乾癬共有重要的臨床與組織學特徵，但基於遺傳、流行病學或臨床特徵而屬於不同的疾病實體。
發炎性線狀疣狀表皮母斑（Inflammatory linear verrucous epidermal nevus, ILVEN）
ILVEN 以沿著 Blaschko 線分布的線狀乾癬樣病灶（亦即帶鱗屑的紅斑性斑塊）為特徵（見第 62 章）。基於其慢性化與對治療的抗性，ILVEN 被認為是一個與線狀乾癬分開的疾病實體。然而，其中一部分病人被發現有 CARD14 異型合子錯義變異的鑲嵌現象 (mosaicism)。
反應性關節炎（Reactive arthritis）
除了乾癬樣皮膚病灶之外，此症候群的特徵為尿道炎、關節炎、眼部發現與口腔潰瘍。此疾患在兒童中不常見，且在男性比女性更常發生。尿道炎可為輕微或嚴重，並伴隨如膀胱炎、子宮頸炎與輸卵管炎等併發症。Chlamydia trachomatis 是尿道炎的主要成因，並可能觸發整個症候群，其他感染如志賀氏菌病 (shigellosis) 亦然。結膜炎是受影響病人常見的眼部發現，儘管虹膜炎、伴青光眼的葡萄膜炎與角膜炎亦可能發生。多關節炎與薦腸關節炎是最常見的關節表現。皮膚病灶發生於約 5% 的反應性關節炎病人，好發於足底、下肢伸側面、陰莖、手背側面、手指、指甲與頭皮（圖 8.19）。足底面的病灶通常有厚實的黃色鱗屑，且常為膿疱性（淋病性角皮症 keratoderma blennorrhagicum）。陰莖上的乾癬斑塊稱為環狀龜頭炎（balanitis circinata）。
反應性關節炎與 HLA-B27 有強烈的關聯。雖然病程常為自限性，持續數週至數月，但有些病人的疾病是慢性且致失能的。值得注意的是，HIV 感染的病人亦可發展出此疾患，且可能相當嚴重。
Sneddon–Wilkinson 病（角層下膿疱性
此疾患以環狀或多環狀病灶為特徵，通常始於屈側（圖 8.20A）。極為表淺（角層下 subcorneal）的無菌性膿疱是 Sneddon–Wilkinson 病的標誌，其第二個名稱由此而來（圖 8.20B）。在某些水疱膿疱中可能有重力誘發的分界，上方為清澈液體，下方為膿液。此疾病有週期性的病程，亦即當膿疱消退時，它們被表淺鱗屑所取代，然後新的膿疱又再形成。某些 Sneddon–Wilkinson 病的病人有相關的 IgA 副蛋白血症 (paraproteinemia)。它對 dapsone 的反應，結合角層下膿疱（在無海綿狀膿疱的情況下），支持此病況為一個與膿疱型乾癬不同的疾病實體，雖然某些作者質疑 Sneddon–Wilkinson 病作為一個獨立實體的存在。值得注意的是，需要免疫螢光研究才能區分 IgA 天疱瘡的角層下膿疱性皮膚病型與 Sneddon–Wilkinson 病。
乾癬與其他疾病之間的關聯（Associations Between Psoriasis and Other Diseases）
與皮膚疾病的關聯（Associations with skin diseases）
與年齡配對且無乾癬的對照組相比，過敏性皮膚疾病在乾癬病人中有顯著的
腋窩的環狀與多環狀斑塊，邊緣有小膿疱、糜爛與鱗屑。B 眾多脆弱的角層下膿疱出現於紅斑的背景上。在某些較大的病灶中，膿疱內容物有重力性積聚。與膿疱型乾癬有顯著的重疊。B，承蒙 Department of Dermatology, Medical University of Graz 提供。
代表性不足。異位性皮膚炎、氣喘、蕁麻疹與過敏性接觸性皮膚炎的頻率已被發現在乾癬病人中較低。舉例來說，在一項研究中，異位性皮膚炎在乾癬病人中比在非乾癬病人中出現的頻率約低 50 倍。一個顯而易見的解釋是這兩種病況之間的免疫學差異，乾癬以 Th1 與 Th17 反應為主，而異位性皮膚炎以 Th2 反應為主。然而，在乾癬位於非典型位置及／或病灶對治療有抗性的病人中，必須考慮過敏性或刺激性接觸性皮膚炎作為誘發因子的可能性。
慢性單純苔癬（lichen simplex chronicus, LSC）與乾癬之間存在雙向的關係。若乾癬病灶會搔癢，可能發展出疊加的
LSC，且表面變得有光澤並伴皮膚紋理增加。由於 LSC 本身會搔癢，因此所造成的摩擦可能使乾癬惡化（Koebner 現象）。病人於是進入一個惡性循環。治療方案必須同時處理這兩種疾患。
脂漏性皮膚炎以粉紅至紅色的斑片伴黃色、有時油膩的鱗屑為特徵（見第 13 章）。好發部位為頭皮、臉部中央、耳朵、胸骨前區域與間擦區域。由於乾癬與脂漏性皮膚炎的臨床特徵可見於同一病人，某些作者使用「脂漏性乾癬 (sebopsoriasis)」一詞，尤其是當其他部位不存在乾癬的診斷性病灶時。
感染（Infections）
與異位性皮膚炎相對照，乾癬病灶很少膿痂疹化，亦即被細菌續發感染。對此種續發細菌感染抗性的一項解釋是皮膚來源抗菌胜肽（例如 defensins、SKALP/elafin）的產生增加（見致病機轉）。
由念珠菌屬或皮癬菌所致的甲癬 (onychomycosis)，其盛行率在乾癬病人中相較於對照組增加（平均約 18%）。在屈側乾癬中，常觀察到併存的念珠菌感染，並被指控為一項局部誘發因子。
癌症（Cancer）
與一般族群相比，乾癬病人所有惡性腫瘤的發生率可能略高。除了接受過光療（型別未指明）者的非黑色素瘤皮膚癌發生率顯著較高之外，在比較各種全身性療法時，發生率的差異極小。已顯示接受過 >200 次 PUVA 治療的乾癬病人，發生皮膚癌（尤其是鱗狀細胞癌 squamous cell carcinomas, SCCs）的風險增加。值得注意的是，在先前接受過 PUVA 治療的病人中使用 cyclosporine，會顯著增加 SCCs 的數目與出現速率。最後，關於接受 PUVA 治療的病人是否有增加的皮膚黑色素瘤風險，仍有爭議。
與內科疾病的關聯（包括共病症）（Association with internal diseases [including comorbidities]）
心血管疾病，例如心肌梗塞、周邊動脈疾病、腦血管意外，在嚴重乾癬的病人中較為常見。後者與心肌梗塞風險增加三倍以及預期壽命縮短 3.5 至 4.5 年相關。這主要是由於罹患代謝症候群的風險增加（見表 53.5）。在孟德爾隨機化 (Mendelian randomization) 研究中，已顯示心血管疾病的存在對乾癬可能有顯著的因果效應，但反之則否，亦即全身性發炎（其導致心血管疾病）可增加乾癬的風險⁶⁷ᵃ。在乾癬性關節炎的病人中，血清 C 反應蛋白（C-reactive protein, CRP）濃度已被報導升高（與健康對照相比），而升高的 CRP 濃度代表發生心血管疾病的一項風險因子。亦已顯示 TNF 與 IL-6 可標靶脂肪細胞並誘發血脂異常。數項研究發現以 methotrexate 及／或標靶免疫調節劑（「生物製劑」）治療可能降低動脈粥狀硬化性心血管疾病的風險。乾癬病人亦可能有發生靜脈血栓栓塞的風險增加。
非酒精性脂肪肝炎 (non-alcoholic steatohepatitis) 以脂肪浸潤、門脈周圍發炎與局灶壞死為特徵，在乾癬病人中較常被觀察到。在一項納入 142 位成人乾癬病人的研究中，59% 被檢出非酒精性脂肪肝疾病，且它與肥胖、高血脂、代謝症候群、AST : ALT 比值 >1 以及乾癬性關節炎的存在相關。長期投予 methotrexate 在乾癬病人中與肝損傷的顯著風險相關，而類風濕性關節炎病人使用相似的 methotrexate 劑量則不構成此種肝毒性可能。雖然此差異的原因尚不清楚，但已提出數種可能的解釋，包括遺傳易感性、乾癬病人酒精攝取增加，以及非酒精性脂肪肝疾病的較高發生率。
克隆氏症、潰瘍性結腸炎與乾癬共有與薦腸關節炎及 HLA-B27 陽性的關聯。在克隆氏症與乾癬的全基因組關聯研究中，已鑑定出共同的易感位點。與乾癬共有易感基因的其他疾患列於表 8.1。值得注意的是，乾癬病人亦已被證實有憂鬱、焦慮與自殺意念的風險增加。最後，在一項以族群為基礎的世代研究中，提示了乾癬與腎臟疾病之間的關聯。
文獻中已報導同時患有乾癬與紅斑性狼瘡、Sjögren 症候群或皮肌炎的病人。目前尚不清楚這是真正相關 (true-true related) 抑或是真正無關 (true-true unrelated)。然而，併存自體免疫結締組織疾病的存在，對個別病人確實具有治療上的意涵。
圖 8-2：因中央清除所致的乾癬環狀斑塊。
圖 8.2 因中央清除所致的乾癬環狀斑塊。承蒙 Julie V. Schaffer, MD 提供。
圖 8-3：乾癬斑塊。
圖 8.3 乾癬斑塊。A、B 請注意其清晰的界線與銀色鱗屑。斑塊的厚度與鱗屑量可有變化。B，承蒙 Lorenzo Cerroni, MD 提供。
圖 8-4：多處大片乾癬斑塊。
圖 8.4 多處大片乾癬斑塊。上肢的斑塊有明顯的對稱性。某些病人有相關的搔癢與因搔抓所致的出血性痂皮。承蒙 Luis Requena, MD 提供。
圖 8-5：掌部乾癬。
圖 8.5 掌部乾癬。掌側腕部與手掌界線分明、帶鱗屑的斑塊。比較淺色素 (A) 與深色素 (B) 病人斑塊顏色的差異。承蒙 Kalman Watsky, MD 提供。
圖 8-6：掌蹠乾癬。
圖 8.6 掌蹠乾癬。
圖 8-7：生殖器乾癬。
圖 8.7 生殖器乾癬。
圖 8-8：滴狀乾癬。
圖 8.8 滴狀乾癬。A 大腿上眾多、小型、分離且帶鱗屑的丘疹。B 這位青少年除了較廣泛散布的滴狀病灶外，還有線狀 Koebner 現象的證據。C 因曬傷相關 Koebner 現象所致的眾多丘疹。A，承蒙 Kalman Watsky, MD 提供；C，承蒙 Ronald P. Rapini, MD 提供。
圖 8-9：CARD14 相關紅皮症。
圖 8.9 CARD14 相關紅皮症。廣泛的紅斑與鱗屑，類似紅皮症型乾癬。承蒙 Edward Cowen, MD 提供。
圖 8-10：泛發性膿疱型乾癬。
圖 8.10 泛發性膿疱型乾癬。大片紅斑區域伴眾多膿疱與膿湖 (lakes of pus) 的形成。承蒙 Julie V. Schaffer, MD 提供。
圖 8-11：環狀膿疱型乾癬。
圖 8.11 環狀膿疱型乾癬。A、B 多處環狀發炎性斑塊，其活動性邊緣佈滿膿疱，隨後出現脫屑。當這些病灶擴大時，會有中央清除。紅斑的強度可有變化，其顏色受皮膚光型 (skin phototype) 影響。A，承蒙 Marieke M. B. Seyger, MD, PhD 提供；B，承蒙 Julie V. Schaffer, MD 提供。
圖 8-12：掌蹠膿疱症。
圖 8.12 掌蹠膿疱症。手掌上多處無菌性丘疹混雜黃褐色斑。
圖 8-13：Hallopeau 連續性肢端皮膚炎。
圖 8.13 Hallopeau 連續性肢端皮膚炎。遠端指節的紅斑與輕微鱗屑、甲床內的膿疱，以及甲板的部分脫落。
圖 8-14：頭皮乾癬並延伸至頸部。
圖 8.14 頭皮乾癬並延伸至頸部。請注意外耳道的侵犯。
圖 8-15：逆向型乾癬。
圖 8.15 逆向型乾癬。乳房下皺褶處有光澤且缺乏鱗屑的紅斑性斑塊。承蒙 Luis Requena, MD 提供。
圖 8-16：指甲乾癬。
圖 8.16 指甲乾癬。可見甲板凹點、遠端甲剝離、油滴變化，以及甲下與近端過度角化。亦有近端甲褶發炎伴甲上皮 (cuticle) 喪失，尤其是食指。承蒙 Marcel C. Pasch, MD 提供。
圖 8-17：乾癬性關節炎與反應性關節炎（舊稱 Reiter 病）的部位。
圖 8.17 乾癬性關節炎與反應性關節炎（舊稱 Reiter 病）的部位。改編自 Cush JJ. Evaluation of musculoskeletal complaints. In: Rheumatology: Diagnosis and Therapeutics, 2nd ed. Lippincott, 2003.
圖 8-18：乾癬性關節炎。
圖 8.18 乾癬性關節炎。遠端指間 (distal interphalangeal, DIP) 與近端指間 (proximal interphalangeal, PIP) 關節的不對稱侵犯。「臘腸狀」指（雙側第三指）源自 DIP 與 PIP 兩個關節皆受侵犯。請注意數個手指甲的黃化、增厚與碎裂。
圖 8-19：反應性關節炎（舊稱 Reiter 病）。
圖 8.19 反應性關節炎（舊稱 Reiter 病）。A、B 淋病性角皮症的足底病灶。鱗屑的量可有變化，而當無菌性膿疱形成時，它們常混雜黃褐色斑。C 陰莖龜頭與陰莖體上的丘疹鱗屑性病灶。B，承蒙 Eugene Mirrer, MD 提供。
圖 8-20：Sneddon–Wilkinson 病。
圖 8.20 Sneddon–Wilkinson 病。A
表 8-1：乾癬易感基因範例。
表 8.1 乾癬易感基因的範例。PSORS1 = HLA-C 與 CDSN、PSORS2 = CARD14、PSORS14 = IL36RN、PSOR15 = AP1S3；PSORS3–12 位於下列位點：4q、1q21、3q21、19p13、1p、16q、4q31、18p11、5q31–q33 與 20q13。PSORS13 由 TRAF3IP2 的變異所賦予。AS，僵直性脊椎炎 (ankylosing spondylitis)；Cro，克隆氏症 (Crohn disease)；Cel，乳糜瀉 (celiac disease)；HLA，人類白血球抗原 (human leukocyte antigen)；IFN，干擾素 (interferon)；IL，介白素 (interleukin)；KC，角質形成細胞 (keratinocyte)；LCE，晚期角化封套 (late cornified envelope)；MHC，主要組織相容性複合體 (major histocompatibility complex)；MS，多發性硬化症 (multiple sclerosis)；OR，勝算比 (odds ratio)；RA，類風濕性關節炎 (rheumatoid arthritis)；TLR，類鐸受體 (toll-like receptor)；TNF，腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor)；UC，潰瘍性結腸炎 (ulcerative colitis)。修改自 Di Meglio P, Villanova F, Nestle FO. Psoriasis. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014;4:a015354. 額外參考文獻見線上版（e1–e19）。
表 8-2：乾癬面積暨嚴重度指數（PASI）的計算。
表 8.2 乾癬面積暨嚴重度指數（Psoriasis Area and Severity Index, PASI）的計算。PASI 的範圍為 0 至 72。
表 8-3：乾癬性關節炎的五種主要型別。
表 8.3 乾癬性關節炎的五種主要型別。乾癬性關節炎病人可有肌腱炎、肌腱端炎與指炎。DIP，遠端指間 (distal interphalangeal)；MCP，掌指 (metacarpophalangeal)；PIP，近端指間 (proximal interphalangeal)；RA，類風濕性關節炎 (rheumatoid arthritis)；RF，類風濕因子 (rheumatoid factor)。