物理因素所致的潰瘍（ULCERS DUE TO PHYSICAL FACTORS）
若存在損害皮膚自物理性傷害中恢復能力的因子，任何形式的皮膚機械性外傷皆可導致潰瘍形成。導致潰瘍最常見的物理性損傷形式是因無法活動（immobilization）所致的長時間壓迫。所產生的潰瘍通常稱為壓力性潰瘍（pressure ulcer）或褥瘡（decubitus ulcer，decubitus 在拉丁文中意為躺下）。這些潰瘍肇因於軟組織被壓迫於骨突與外部表面之間、且壓力未獲解除。最常受侵犯的骨突為薦骨、坐骨粗隆、大轉子、腳跟與外踝（圖 105.16）。一種特殊型別的壓力性潰瘍，常在薦部呈現梨形或蝴蝶形潰瘍，稱為 Kennedy terminal ulcer，因其常先於死亡出現。
美國約有 1.5–3 百萬人罹患壓力性潰瘍，年度治療費用高達 50 億美元。亦有估計指出，10% 的住院病人與 25% 的護理之家住民有壓力性潰瘍，多數在住院最初數週內發生。估計 70% 的壓力性潰瘍發生於 70 歲以上的病人；95% 位於身體下半部：65% 在骨盆帶區域（圖 105.17），30% 在下肢（圖 105.18）。易導致壓力性潰瘍發生的危險因子包括長時間無法活動、感覺缺損、循環障礙與營養不良。
致病機轉（Pathogenesis）
已辨識出四項主要病因因子在壓力性潰瘍的發生中扮演重要角色：外部壓力、剪力（shearing forces）、摩擦力與潮濕。
間質壓力 >32 mmHg（正常微血管壓力範圍 = 12–32 mmHg）通常損害氧合與微循環。存在一條反向的時間—壓力曲線，在低壓時潰瘍
形成緩慢，而在高壓（>70 mmHg）時潰瘍形成快速。皮膚持續暴露於壓力的時間長度亦至關重要，因此可解釋為何間歇性解除壓力可預防潰瘍形成。由於皮下組織對長時間壓力暴露的損害效應最為敏感，深部組織外傷可能在表淺損傷相對輕微的情況下發生，而表淺損傷本可提醒照護者組織損傷的範圍。
剪力源於兩個相鄰表面的滑動與相對位移。雖然外部施加的壓力在減少皮膚小動脈血流方面比單獨的剪力更有效，這兩項因子可結合而增強血管阻塞。當仰臥病人的頭部抬高超過 30° 時，薦部與尾骨區域會產生剪力。軀幹的滑動將壓力傳遞至薦骨與深筋膜，因為外側薦部皮膚因與床面的摩擦而固定不動。表淺筋膜較深部分內的血管成角並形成血栓，臨床上表現為潰瘍的潛行性破壞（undermining）。
摩擦力常與剪力相伴，反映兩個表面互相移動時所產生的阻力程度。當臥床病人被拖過床單時，即產生摩擦力。
對具保護作用之角質層的損傷，藉由破壞皮膚屏障而促進潰瘍形成。
潮濕源於發燒所致的出汗，以及尿液與糞便。已顯示其會使壓力性潰瘍形成的風險增加五倍。
臨床特徵（Clinical Features）
壓力性潰瘍通常依 National Pressure Ulcer Advisory Panel（NPUAP）所設計的四期系統分類（圖 105.19）。值得注意的是，潰瘍不一定從第 I 期依序進展至第 IV 期，也不一定從第 IV 期依序癒合至第 I 期。
●第 I 期：完整皮膚上不會褪色（non-blanchable）的紅斑，預示皮膚潰瘍。對於膚色較深的個體，溫熱、水腫、皮膚變色與硬結可作為即將發生潰瘍的指標。
●第 II 期：部分皮層喪失，侵犯表皮、真皮或兩者。此表淺病灶表現為糜爛、水疱或淺層潰瘍。
●第 III 期：全皮層喪失並損及皮下組織，向下延伸至（但不包括）下方筋膜。此深部病灶表現為火山口樣潰瘍，有時侵犯鄰近組織。
●第 IV 期：全皮層喪失與廣泛組織壞死，破壞延伸至肌肉、骨骼，或如肌腱或關節囊等支撐構造。可能存在潛行性破壞或竇道。如前所述，壓力性潰瘍臨床分類的一項主要限制，源於廣泛的深部組織損傷起初可能僅伴隨極少的表淺表現。適當的評估亦可能受焦痂（eschar）存在的妨礙，為完整評估應予以清創。
病理學（Pathology）
當診斷有疑慮，或在長期存在的病灶情境下懷疑續發性惡性腫瘤時，組織學檢查有其適應症。在全部四期中，組織病理發現皆相當不具特異性。臨床上出現可褪色紅斑時，表淺真皮微血管與小靜脈擴張。可見乳頭層真皮內輕度至中度水腫，並伴隨輕度的血管周圍淋巴球浸潤。表皮、毛髮皮脂腺構造與網狀真皮維持正常。在不褪色紅斑階段，可在乳頭層真皮觀察到微血管與小靜脈被紅血球充脹、血小板血栓與出血。雖然表皮仍顯正常，汗腺與皮下脂肪的退化常已存在。可發生表皮下分離並形成表皮下大疱。在早期潰瘍中，表皮喪失，並可見乳頭層與網狀真皮的急性發炎。慢性潰瘍具有瀰漫纖維化的真皮並喪失附屬器。表面可能有含急性發炎細胞的出血性痂皮，或一薄層凝固性壞死區。在黑色焦痂階段，發生全皮層的皮膚破壞。整體真皮結構得以保留，但細胞細節消失。
治療（Treatment）
壓力性潰瘍是可預防的，主要藉由解除皮膚上的壓力。此可透過頻繁變換姿勢，並使用各種支撐面來解除壓力來達成；後者包括充氣或充液的漂浮裝置、泡棉產品，以及作為擺位裝置的枕頭或泡棉楔形墊。適當的營養、衛教、疼痛處置與心理社會支持亦為重要介入。必須處理造成無法活動的原因，以及干擾傷口癒合或降低組織灌流的全身性病況，包括鬱血性心衰竭、糖尿病與／或痙攣性輕癱。
先前討論的潰瘍與慢性傷口照護的一般原則，亦適用於壓力性潰瘍的處置。簡言之，清創可經由機械性、酵素性與／或自體溶解性方式達成（見上文）。傷口應盡可能以不造成創傷的方式清潔，且沖洗宜用生理食鹽水，而非過氧化氫或 povidone-iodine 等具細胞毒性的藥劑。
一如既往，必須控制細菌移生與感染。敷料應提供潮濕但不至浸潤軟化的環境，且常使用封閉性敷料。
一般而言，第 I、II 與 III 期壓力性潰瘍較可能以局部治療癒合，而第 IV 期潰瘍，特別是位於坐骨粗隆上方者，常需要外科介入。輔助療法如雷射、超音波、高壓氧與紫外線照射仍屬研究階段，迄今尚不能視為標準照護。生長因子的應用、培養角質細胞移植與皮膚替代物具前景，但這些也仍處於研究階段。
圖 105-16：壓力性潰瘍最常見的部位。
Fig. 105.16 Most common sites for pressure ulcers.
圖 105-17：薦部區域的壓力性潰瘍（第 III 期）。
Fig. 105.17 Pressure ulcer (stage III) over the sacral area.
圖 105-18：壓力性壞死部位腳跟的黑色焦痂。
Fig. 105.18 Black eschar of the heel at site of pressure necrosis.
圖 105-19：National Pressure Ulcer Advisory
Fig. 105.19 National Pressure Ulcer Advisory