致病機轉（PATHOGENESIS）
各潛在疾病的致病機轉將於各自的章節中討論。關於紅皮症（erythroderma）從無到有的產生（de novo genesis），或既存皮膚病灶泛發化所牽涉的路徑，目前所知有限。在紅皮症的皮膚中，生髮層角質細胞（germinative keratinocytes）的數量及其有絲分裂率（mitotic rate）都增加，而細胞通過表皮的傳輸時間（transit time）則縮短。因此，皮屑（scales）由正常應被皮膚保留的物質所組成（核酸、胺基酸、可溶性蛋白），而每日皮屑的流失量從 500–1000 mg 增加至 20–30 g¹⁴。在急性 erythroderma 中，脫落的物質通常只有邊際性的代謝意義，但在慢性 erythroderma 中，蛋白質流失可能相當可觀，導致低白蛋白血症（hypoalbuminemia），並促成慢性病貧血（anemia of chronic disease）。有鑑於發病的高峰年齡為第 6 至第 7 個十年，年齡相關的免疫衰老（immune senescence）有可能是特發性紅皮症（idiopathic erythroderma）發展的一個促成因素。同樣地，患有免疫缺乏（immunodeficiencies）的兒童身上出現如此顯著的 erythroderma 表現，支持免疫失調（immune dysregulation）所扮演的角色。新生兒的 erythroderma 常有遺傳基礎，而分子診斷在辨識致病突變上可扮演重要的角色。
表 10-1：成人紅皮症的病因。
表 10-2：新生兒與嬰兒紅皮症的病因。