治療 (Treatment)
總體處置原則 (General Approach)
由於異位性皮膚炎（atopic dermatitis, AD）是一種慢性、復發性疾病，傳統的處置方式是被動式管理（reactive management），針對急性發作以短期治療療程處理。基於對其潛在皮膚屏障缺損 (skin barrier defect)、以及此缺損與皮膚和其他器官發炎過程之關聯的理解，目前建議採取包含長期維持治療的主動式（proactive）處置方式（圖 12.22）。此治療策略可能改變整體疾病病程，並可能預防異位性共病 (atopic comorbidities) 的發展。AD 的處置包括病人／家長的衛教、溫和的皮膚照護、保濕劑使用，以及用以控制次臨床發炎 (subclinical inflammation) 與明顯發作的抗發炎治療。外用製劑是治療的主軸。嚴重疾病可能需要光療 (phototherapy) 或全身性藥物，通常會併用持續的外用治療（表 12.6）。應辨識可能加重 AD 的因子，並在可能的情況下加以避免（見表 12.1）。
衛教介入 (Educational interventions)
已證實對病人與家屬進行衛教以促進 AD 自我管理，可以改善治療結果。對疾病機轉與病程、潛在誘發因子、治療的適當使用方式以及處置目標的了解，可以提高治療遵從性並減少恐懼與錯誤觀念。家長常會尋求一個可根除其孩子 AD 的病因，並難以接受此疾病只能「控制 (control)」而非「治癒 (cure)」。處理他們的特定疑慮、體認此慢性疾病所伴隨的壓力，並
指出治療後搔癢與睡眠障礙可能獲得的改善，可帶來更有效的照護。衛教方式包括以團隊取向／多專科投入進行的諮詢門診、線上資源（例如 nationaleczema.org），以及結構化的教學課程（「濕疹學校 eczema schools」）。書面行動
手臂 (A) 與後頸 (B) 上成群、穿鑿樣 (punched-out)、單一形態的糜爛，伴有出血性痂皮。水皰罕見可見。B，Courtesy Julie V. Schaffer, MD.
計畫 (action plans) 亦已證實對 AD 處置有益。有助於因應 AD 的心理介入可能有用，已被報告的方式包括生物回饋 (biofeedback)、認知行為治療 (cognitive-behavioral therapy) 與壓力管理。
沐浴 (Bathing)
沐浴可以使皮膚保濕並移除鱗屑、痂皮、刺激物與過敏原。雖然關於 AD 最佳沐浴方式的客觀資料十分缺乏，一般建議病人每日以溫（非熱）水盆浴或淋浴一次，時間 5–10 分鐘，並視需要使用
急性病灶顯示明顯的海綿樣水腫 (spongiosis)、表皮增生 (epidermal hyperplasia)，以及上真皮輕微的發炎浸潤。B 亞急性病灶伴有角化不全 (parakeratosis) 且海綿樣水腫較少。A，Courtesy Lorenzo Cerroni, MD.
無香精、非肥皂型、pH 值為中性至低的清潔劑（例如合成清潔劑 syndets；見第 153 章）。沐浴後不久塗抹保濕劑對維持皮膚含水量至關重要。若需要以外用皮質類固醇或其他抗發炎製劑治療，應於沐浴後立即塗抹，並在保濕劑之前使用；此方式被稱為「浸泡與塗抹 (soak and smear)」技巧。除了漂白水（見下文）之外，並無 RCT 支持在 AD 使用沐浴油、其他沐浴添加物、酸性泉水或軟水裝置。
保濕劑 (Moisturizers)
每日使用保濕劑以對抗皮膚乾燥並減少經表皮水分散失 (transepidermal water loss)，是 AD 處置的基石，有助於預防疾病發作。塗抹保濕劑可以減少乾燥 (xerosis)、搔癢、紅斑、皸裂與苔癬化 (lichenification)，因而降低控制疾病所需的抗發炎藥物用量。標準保濕劑含有不同比例的潤膚劑 (emollient agents)（可潤滑皮膚）、封閉劑 (occlusive agents)（可防止水分散失），以及保濕因子 (humectants)（可吸引水分）。製劑應不含染料、香精、來自食物的過敏原（如花生蛋白），以及其他可能致敏的成分。選擇保濕劑劑型的考量因素包括乾燥程度、塗抹部位、病人的接受度以及季節。軟膏 (Ointments)（例如凡士林 petrolatum）含較高濃度的脂質、具封閉性，且通常不含防腐劑；雖然塗抹於發炎皮膚時較不易引起刺痛，但軟膏的油膩感對部分病人造成困擾。乳霜 (Creams) 對這類個案可能是較可接受的選擇，而乳液 (lotions) 含水量較高，對 AD 的乾燥並不理想。含較高濃度尿素 (urea) 或 α-／β-羥基酸（α-/β-hydroxy acids）的產品可減少脫屑，但用於兒童以及急性發炎或抓破的皮膚上時也可能刺痛。
關於保濕劑最佳用量與塗抹頻率，或比較不同保濕產品有效性的資料有限，且尚未證實有任何特定製劑較為優越。建議幼童每週使用 150–200 g 保濕劑，較大兒童／成人每週使用 250–500 g，並應大量且頻繁塗抹。處方型潤膚裝置（prescription emollient devices, PEDs）旨在改善 AD 的缺損皮膚屏障，包括含有特定比例脂質（例如膽固醇 cholesterol、脂肪酸 fatty acids、神經醯胺 ceramides）、palmitoylethanolamide、glycyrrhetinic acid 及其他親脂親水成分 (hydrolipids) 的製劑。目前並無證據顯示這些製劑優於非處方 (over-the-counter) 製劑。
外用抗發炎治療 (Topical Anti-Inflammatory Therapy)
外用皮質類固醇 (Topical corticosteroids)
外用皮質類固醇為 AD 的第一線藥物治療。這些藥物具有抗發炎、抗增生、免疫抑制與血管收縮作用，並影響皮膚 T 細胞、巨噬細胞與樹突細胞（見第 125 章）。外用皮質類固醇在 AD 的療效已於超過 100 項 RCT 中獲得證實，且已證明可減少 AD 的急性與慢性發炎以及相關的搔癢。外用皮質類固醇用於治療 AD 的急性發作，並作為預防復發的維持治療。
選擇外用皮質類固醇的強度與基劑時，考量因素包括 AD 病灶的位置、型態（例如急性對比慢性）、厚度與範圍；病人年齡與偏好，以及不同製劑的費用與可取得性也是額外的考量。皮質類固醇的強度應足以迅速控制發作，而持續每日治療直到活動性皮膚炎完全清除，可將反彈 (rebound) 的可能性降至最低。長期每日使用強度不足的外用皮質類固醇，相較於相對短期使用較強效的藥物，反而可能導致較高的副作用風險以及較差的濕疹控制。在兒童與成人 AD 病人的 RCT 已證實，於病灶清除後對經常受侵犯的部位以中效外用皮質類固醇每週兩次進行主動式維持治療，可顯著降低復發風險，且在長達 40 週的治療後仍無皮膚萎縮 (cutaneous atrophy) 的證據。
對於顏面與皺褶部位，若可能應避免使用高強度皮質類固醇（尤其是長期使用），因有皮膚萎縮以及（在顏面）痤瘡樣疹 (acneiform eruptions) 的風險。然而，若要清除嬰兒臉頰上厚實、增生旺盛的病灶，可能需要短期使用強效藥物（例如 mometasone furoate ointment）。對於苔癬化斑塊、錢幣狀 (nummular) 或癢疹樣 (prurigo-like) 病灶，以及手掌與足底受侵犯者，常需要更強效的皮質類固醇（例如第 1–2 級）。考量 AD 病人皮膚的乾燥以及這些基劑的保濕效果，一般偏好使用皮質類固醇軟膏（可減少刺痛）與乳霜。沐浴後立即塗抹可改善皮膚穿透並減少刺痛。皮質類固醇溶液、泡沫劑與油劑則是頭皮 AD 的選擇。
系統性回顧的結論指出，外用皮質類固醇於短期（最多數週）每日使用以及長期間歇性使用時，具有良好的安全性（見第 125 章）。然而，AD 病人與其家長對於使用外用皮質類固醇的排斥或猶豫（「類固醇恐懼症 steroid phobia」）非常普遍，且常導致治療延遲與不足。務必處理這些對外用皮質類固醇的恐懼與錯誤觀念，以確保對治療計畫的遵從性。
當 AD 對外用皮質類固醇治療的反應不如預期時，應評估遵從性，包括使用的量（公克數／條數）與持續時間（連續天數）。若可能，對嚴重 AD 病人進行住院治療可容許直接觀察與
密集衛教。應調查潛在的複雜化因子，例如疾病因二次感染 (superinfection)、刺激物或過敏原而加重。後者可包括對食物與空氣過敏原的立即型過敏反應，以及對接觸性過敏原（包括保濕劑與外用藥物的成分）的遲發型過敏反應。
外用鈣調神經磷酸酶抑制劑 (Topical calcineurin inhibitors)
有兩種外用鈣調神經磷酸酶抑制劑（topical calcineurin inhibitors, TCIs）已獲 FDA 核准用於治療 AD：(1) tacrolimus 0.03% 與 0.1% ointment 用於中度至重度疾病；以及 (2) pimecrolimus 1% cream 用於輕度至中度疾病（見第 129 章）。這些藥物抑制 T 細胞活化並調節細胞激素與其他促發炎介質的分泌；它們也降低肥大細胞 (mast cell) 與樹突細胞的活性。TCIs 治療 AD 的療效已在成人與 ≥2 歲兒童的大型臨床試驗中獲得證實，而 pimecrolimus 亦在 3–23 個月大的嬰兒中獲得證實，雖然目前尚未核准用於後者這個族群。
TCIs 對於侵犯顏面與間擦部位 (intertriginous areas) 的 AD 特別有用，這些部位對皮質類固醇引起的皮膚萎縮顧慮較大，而 TCI 治療在此特別有效。對於頻繁發作或持續性 AD、否則將幾乎需要持續使用外用皮質類固醇的病人，TCIs 亦有助益。隨機對照研究顯示，主動式
每週 2–3 次塗抹 tacrolimus ointment 作為維持治療，可預防 AD 發作且不會增加整體用藥量。
TCIs 最常見的不良反應為局部刺痛與灼熱感。這些症狀在數次塗抹後會減輕，或在使用 TCI 前先短期使用外用皮質類固醇亦可減輕。對於外用 tacrolimus 與 pimecrolimus，無論在臨床研究或上市後監測中，皆無短期或中期（>15 年）全身性免疫抑制的證據，而長期資料的收集仍在進行中。2006 年 FDA 對這兩種藥物引入黑框警語 (black box warnings)，涉及理論上的癌症風險；此係基於在暴露於比人類病人所記錄最高血中濃度高 30 至 50 倍之全身性濃度的小鼠中發生淋巴瘤。在 AD 兒童與成人所進行的藥物動力學研究已證實 TCIs 的全身吸收極少，偶爾在體表面積大範圍受侵犯的重度 AD 病人中觀察到暫時可偵測但濃度低的血中值。值得注意的是，近期的統合分析發現 TCI 使用與整體癌症或皮膚癌（角質細胞癌 keratinocyte carcinoma、黑色素瘤 melanoma）風險之間並無關聯，成人中淋巴瘤風險略有增加，此可能可以由早期皮膚 T 細胞淋巴瘤 (cutaneous T cell lymphoma) 被誤診為 AD 並以 TCIs 治療來解釋。
Crisaborole
Crisaborole 2% ointment 是一種磷酸二酯酶-4（phosphodiesterase-4, PDE-4）抑制劑，已獲 FDA 核准用於治療 ≥3 個月大病人的輕度至中度 AD。在大型 RCT 中，約 30% 的此類個案於每日兩次治療 4 週後達到皮膚清除／幾乎清除，並有 ≥2 級的改善。PDE-4 分解 cAMP，這會導致包括 IL-10 與 IL-4 在內的細胞激素產生增加（見圖 130.3）。最常見的副作用為塗抹部位的刺痛或灼熱感。
外用 JAK 抑制劑 (Topical JAK inhibitors)
Ruxolitinib 1.5% cream 是一種 Janus kinase 1/2（JAK1/2）選擇性抑制劑，近期獲 FDA 核准用於 ≥12 歲病人輕度至中度 AD 的短期或非連續性慢性治療（使用量 ≤60 g/week）。在 RCT 中（總 n=1249），以 ruxolitinib 1.5% cream 每日兩次治療 8 週的個案中，有 50%–55% 達到皮膚清除／幾乎清除並有 ≥2 級改善，相較於基劑對照組的 7%–15%。平均血漿濃度
低於 JAK2 抑制之全血 IC 的 15%。然而，JAK 抑制劑全類別的黑框警語指出可能增加嚴重感染、死亡、癌症、心血管事件與血栓的風險（見第 128 與 129 章）。Delgocitinib 0.5% ointment（泛 JAK 抑制劑；在日本核准用於成人 AD）在 ≥2 歲 AD 病人的第二期與第三期 RCT 中顯示出優於基劑的療效。
濕敷療法 (Wet wrap therapy)
濕敷療法對於嚴重頑固性 AD 或急性發作期間可能有幫助。這些潮濕、封閉性的敷料可增加皮膚含水量、作為抓搔的屏障，並增強外用皮質類固醇的穿透。然而，正因為後者的效果，在濕敷時使用中效與強效外用皮質類固醇應格外小心，且已注意到細菌性皮膚感染的風險可能增加。此敷裹方式包括先塗抹外用皮質類固醇（有時經稀釋），接著覆蓋內層濕的與外層乾的棉紗布或衣物；每日留置 8–24 小時，且治療期間不應超過 2 週。
光療 (Phototherapy)
窄波段 UVB（Narrowband UVB）、UVA1，以及 UVA 合併 UVB，均已證實可改善異位性皮膚炎與相關的搔癢。光療的免疫調節作用是透過誘發 T 細胞凋亡、減少樹突細胞，以及降低 Th2 細胞激素（如 IL-5、IL-13 與 IL-31）的表現（見第 134 章）。此外，UVB 治療已證實可減少 AD 病人皮膚上的 S. aureus 移生 (colonization)。窄波段 UVB 與 UVA1 對慢性 AD 病灶均有幫助，而 UVA1 亦可能有助於治療急性發作。光療可與外用皮質類固醇併用，特別是在治療的初始階段。相較於全身性免疫抑制劑，光療的副作用特性較佳，潛在副作用包括「曬傷」，以及在長期治療下的光老化 (photoaging) 與可能增加的皮膚癌風險。每週數次前往光療中心所需的時間，對部分病人可能干擾上學或工作，而家用 UV 機組對接受慢性治療者可能是一個選項。在幼童中，光療可能因實務上的理由而難以進行，例如缺乏配合度。
全身性抗發炎治療 (Systemic Anti-Inflammatory Therapy)
對於中度至重度 AD 且對已最佳化的外用治療反應不足的兒童與成人，可以使用全身性抗發炎藥物。在開始使用免疫抑制劑之前應仔細考量風險與效益比，且接受這些藥物的病人需要密切監測副作用（見第 128 與 130 章）。為了使效益最大化，經常需要將全身性治療與外用皮質類固醇治療合併使用。除了以下討論的藥物之外，尚有多種有潛力的標靶免疫調節療法正在研究中。
介白素-4/-13 受體抑制劑 (Interleukin-4/-13 receptor inhibitors)
Dupilumab 是一種人類單株抗體，標的為異二聚體 IL-4 與 IL-13 受體的 IL-4Rα 次單元（圖 128.9 C）。它阻斷這些細胞激素的訊息傳遞以及隨之而來的 Th2 介導發炎。Dupilumab 已獲 FDA 核准用於治療 ≥6 個月大、中度至重度異位性皮膚炎且以外用治療未獲充分控制的病人。大型 RCT 已證實在此病人族群中有顯著效益：單獨接受 dupilumab 的青少年或成人約 40%–50%，以及接受 dupilumab 加上外用皮質類固醇的嬰兒、兒童或成人約 55%–70%，在治療 16 週後達到 EASI 分數 75% 的改善，且療效可持續至 52 週77,165–168a。Dupilumab 以皮下注射給藥。成人接受 600 mg 負荷劑量，之後每 2 週 300 mg。小兒病人採依體重分層給藥：≥60 kg 者使用成人療程；30–59 kg 者使用 400 mg 負荷劑量，之後每 2 週 200 mg；15–29 kg 者使用 600 mg 負荷劑量，之後每 4 週 300 mg（若年齡 <6 歲則不給負荷劑量）；5–14 kg 者每 4 週 200 mg。Dupilumab 具有良好的副作用特性，注射部位反應發生於約 10% 的病人，而結膜炎在臨床試驗與真實世界情境中分別發生於約 10% 與約 25% 的病人。眼表疾病 (Ocular surface disease) 似乎是一種 AD 特有的藥物–疾病交互作用，且通常可在持續使用 dupilumab 的同時以外用治療處理。部分病人會出現與其原本 AD 不同的顏面紅斑，可能的病因包括酒糟 (rosacea)、過敏性接觸性皮膚炎，以及與 Malassezia 相關的皮膚炎。最後，以 dupilumab 治療 AD 與皮膚感染（包括疱疹性濕疹 eczema herpeticum）風險的降低有關。
介白素-13 抑制劑 (Interleukin-13 inhibitors)
Tralokinumab 是一種人類單株抗體，與游離的 IL-13 結合，阻斷其與 IL-13Rα1 及 IL-13Rα2 的交互作用（見圖 128.9 C）。它近期獲 FDA 核准用於治療中度至重度異位性皮膚炎且以外用治療未獲充分控制的成人。在大型 RCT 中，tralokinumab 單一療法以及與外用皮質類固醇的合併療法在第 16 週均優於安慰劑，分別有約 30% 與 55% 的病人達到 EASI 分數 75% 的改善。大多數有反應者於 52 週時維持其療效反應，副作用包括結膜炎。Lebrikizumab 是一種人類單株抗體，同樣與可溶性 IL-13 結合並阻斷其與 IL-4Rα 的交互作用，防止與 IL-13Rα1 形成異二聚體以及隨之而來的 IL-13 訊息傳遞（見圖 128.9 C）。在 RCT 中，約 55% 接受 lebrikizumab 治療的中度至重度 AD 青少年與成人於第 16 週達到 EASI 分數 75% 的改善176a，且其中約 80% 的個案於 52 週時維持此反應。
口服 JAK1 選擇性抑制劑 upadacitinib 與 abrocitinib 近期獲 FDA 核准用於治療頑固性、中度至重度且以其他全身性藥物未獲充分控制的 AD，分別適用於 ≥12 歲（體重 ≥40 kg）與 ≥18 歲的病人。在納入中度至重度 AD 青少年與成人的大型 RCT 中，這些藥物優於安慰劑：每日接受 upadacitinib 治療 16 週者，15 mg 組有 65%、30 mg 組有 75% 達到 EASI 分數 75% 的改善；每日接受 abrocitinib 治療 12 週者，100 mg 組有 40%、200 mg 組有 60% 達到此改善；療效可持續至 52 週的治療。若反應不足，upadacitinib 與 abrocitinib 每日起始劑量 15 mg 與 100 mg 可分別加倍。Baricitinib 是一種 JAK1/2 選擇性抑制劑，在歐洲核准用於治療中度至重度 AD 的成人，RCT 顯示 2 mg 組有 18%、4 mg 組有 23% 的此類個案達到 EASI 分數 75% 的改善。
口服 JAK 抑制劑治療 AD 起效迅速，典型上在 1–2 週內減輕搔癢，並在 2–4 週內改善臨床徵象。需要實驗室監測，可能的不良反應包括痤瘡、嚴重感染（例如細菌性肺炎、帶狀疱疹、結核）、血球減少 (cytopenias)、血栓、高脂血症、重大心血管事件，以及對 upadacitinib 與 baricitinib 而言的胃腸道穿孔（見第 128 章）。仍需長期研究以更好地確立具有不同選擇性特性之口服 JAK 抑制劑的風險效益比。
Cyclosporine 通常可使成人與兒童的 AD 迅速改善，其療效已在 RCT 中確立。然而，由於潛在的副作用如腎毒性與高血壓，它主要作為 AD 的短期治療，充當其他治療之間的橋接。用於 AD 的劑量範圍為 3 至 6 mg/kg/day；治療常以 5 mg/kg/day 起始，之後逐步減量。
Azathioprine 對兒童與成人的中度至重度 AD 可能是有效的治療，RCT 記錄其有中等程度的效益。當劑量依據硫嘌呤甲基轉移酶（thiopurine methyltransferase, TPMT）活性與／或 TPMT 多型性基因型檢測來決定時，骨髓毒性 (myelotoxicity) 的風險可降低（見表 130.6）。它起效緩慢，臨床改善出現於 1–2 個月後，而達到完全效益需要 2–3 個月的治療。
Methotrexate 可使成人與兒童的頑固性 AD 獲得改善，每週劑量分別為 7.5–25 mg 或 0.3–0.5 mg/kg，並同時補充葉酸 (folic acid)。此療程耐受性良好，臨床效果典型上於治療 2–3 個月後出現。Mycophenolate mofetil（MMF）對成人與兒童的頑固性 AD 亦可能有益，通常需要 2–3 個月的治療才能達到最大效果。劑量一般為成人 1 至 3 g/day，兒童 30–50 mg/kg/day。
由於停藥後容易出現顯著的反彈性發作，以及長期投與所帶來無法接受的副作用，不建議對 AD 持續或慢性間歇性使用全身性皮質類固醇（見圖 12.22 與第 125 章）。然而，在啟動光療或免疫調節治療的同時，對於嚴重、使人失能的 AD 急性發作，偶爾可考慮短療程的全身性皮質類固醇。
輔助治療 (Adjunctive Therapy)
抗微生物製劑與消毒劑 (Antimicrobials and antiseptics)
雖然 S. aureus 的皮膚移生與感染可能在誘發 AD 發作中扮演角色，但並無證據支持使用外用抗生素或消毒製劑來治療 AD，可能的例外是「漂白水浴 (bleach baths)」。在最初的一項 RCT 中，每週兩次以 0.005% 次氯酸鈉（sodium hypochlorite）沐浴（在一個裝滿的 40 加侖浴缸中加入 0.5 杯家用漂白水〔6% sodium hypochlorite〕），並每月合併一個 5 天療程的鼻內外用 mupirocin，持續 3 個月，其對中度至重度、已二次感染之 AD 的改善優於安慰劑；兩組最初皆接受為期 2 週的口服 cephalexin 療程，並持續其外用抗發炎療程。後續評估未近期發生二次感染之 AD 病人使用「漂白水浴」的對照研究，關於對濕疹的療效結果並不一致；亦未觀察到 S. aureus 移生的減少或對皮膚屏障功能的影響。
不建議對 AD 常規使用全身性抗生素。然而，當 AD 病人出現細菌感染的臨床證據時，例如膿疱、化膿性滲出物或癤 (furuncles)，可以使用全身性抗生素。同樣地，全身性抗病毒製劑應用於治療疱疹性濕疹。
抗組織胺 (Antihistamines)
組織胺在 AD 搔癢中的角色尚不明確。外用抗組織胺對 AD 無效，且伴隨過敏性接觸性皮膚炎與全身性副作用的風險。不建議常規使用口服抗組織胺治療 AD。在沒有蕁麻疹、皮膚劃紋症 (dermographism) 或過敏性鼻結膜炎等額外情況時，非鎮靜性抗組織胺並無用處。在伴隨顯著睡眠障礙的 AD 急性發作期間，可短期使用具鎮靜作用的抗組織胺。
Melatonin
夜間 melatonin 減少與小兒 AD 的睡眠障礙及疾病嚴重度有關。RCT 已證實補充 melatonin 可以改善兒童的睡眠並降低 AD 的活動度。
Omalizumab
抗 IgE 單株抗體 omalizumab 已獲 FDA 核准用於 ≥12 歲病人的慢性自發性蕁麻疹 (chronic idiopathic urticaria) 與 ≥6 歲病人的氣喘（見第 128 章）。它每 2–4 週以皮下注射給藥，潛在副作用包括過敏性休克 (anaphylaxis) 的風險。雖然觀察性研究曾報告 omalizumab 對 AD 有正面效果，但小型 RCT 發現 omalizumab 的效果並未優於安慰劑。
全身性免疫治療 (Systemic immunotherapy)
用以消除過敏致敏化的過敏原特異性免疫治療 (allergen-specific immunotherapy) 已被用於治療氣喘與過敏性鼻結膜炎。以塵蟎等過敏原進行舌下或皮下免疫治療對 AD 的效益亦已被研究，但研究異質性高且方法學不佳，使結果難以解讀。一篇 Cochrane 回顧結論指出，並無證據顯示特異性過敏原免疫治療對 AD 有效益，且目前不建議此治療方式。
飲食調整與營養補充 (Dietary manipulation and supplements)
在未經篩選的 AD 兒童中，並無高品質證據支持飲食調整。然而，對照試驗已證實，在確診有蛋與牛奶過敏的個案中，採用排除性飲食 (exclusion diets) 後 AD 有顯著改善。同樣也沒有充分證據顯示口服補充益生菌 (probiotics)
（例如 Lactobacilli）、益生質 (prebiotics)（促進有益菌生長的寡醣）或合生素 (synbiotics)（益生菌加益生質）可改善 AD。統合分析已證實 AD 兒童相較於對照組的維生素 D 濃度顯著較低，且建議對維生素 D 不足或缺乏的 AD 病人補充維生素 D。儘管如此，一篇系統性回顧結論認為，關於補充維生素 D 可降低兒童 AD 嚴重度的證據薄弱。
輔助與替代療法 (Complementary Therapies)
在系統性與統合分析以及兩項 RCT 中，並無證據顯示中草藥 (Chinese herbal medicines) 對 AD 有效益。在一份報告中，對英國家長認為可改善其孩子 AD 的「草本乳霜 (herbal creams)」進行分析，結果顯示 80% 含有皮質類固醇，其中超過一半為 clobetasol propionate。目前亦無證據顯示順勢療法 (homeopathic treatment) 對 AD 有效益。
共存疾病的處置 (Management of Coexisting Disease)
食物過敏 (Food allergies)
食物過敏 (Food hypersensitivity) 影響高達 30% 的 AD 嬰兒與幼童，且此族群中約 90% 的反應由五種過敏原造成：蛋（最常與 AD 惡化相關）、奶、花生、大豆與小麥。對花生以及樹堅果、魚類與貝類的反應性傾向持續存在，但兒童通常會隨年齡增長而擺脫對其他食物的敏感性。在 AD 嬰兒中，建議早自 4–6 個月大即引入適齡的含花生食物以降低花生過敏的風險，對於重度 AD 者則建議事先進行花生特異性 IgE 與／或皮膚穿刺測試 (skin prick testing)。暴露於食物過敏原可能使約 10%–30% 的 AD 嬰兒與幼童濕疹惡化，特別是那些患有嚴重、頑固性疾病者。然而，食物過敏原更常引起立即型／IgE 介導的反應，於暴露後 1–2 小時內出現蕁麻疹、潮紅或搔癢。
美國國家過敏與感染疾病研究院（National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIAID）建議，對於 <5 歲、患有中度至重度 AD 的兒童，若同時具有以下情形，應考慮進行有限度的食物過敏檢測：(1) 儘管已最佳化處置，AD 活動度仍持續存在；或 (2) 有可靠的病史顯示攝食特定食物後出現立即型過敏反應。過敏原特異性 IgE 檢測與皮膚穿刺測試具有高陰性預測值（>95%），但特異度與陽性預測值偏低（40%–60%）。應以臨床病史以及（在選定情況下）激發試驗 (provocation tests) 來判定陽性的實驗室與皮膚穿刺測試結果的相關性，因為這些過敏原未必真的在使病人的 AD 惡化。當辨識出相關的食物過敏原並加以避免時，針對皮膚的 AD 治療仍然至關重要。務必讓家長與／或病人了解，共存的食物過敏並不是 AD 的「原因」。即使在具有臨床相關過敏的病人中，排除性飲食可以預防立即型過敏反應，但較不可能影響 AD 的病程。潛在的效益必須與不必要的嚴格限制飲食可能造成的不良後果相權衡，且經調整的飲食應由小兒營養師監督，以確保營養充足。
空氣過敏原反應性 (Aeroallergen reactivity)
空氣過敏原反應性隨年齡增加，且在中度至重度 AD 者中較為普遍。常見的空氣過敏原包括塵蟎、花粉、動物皮屑與真菌。當 AD 在暴露部位較為嚴重時，應考慮由空氣過敏原造成的惡化，而在部分病人中，與空氣過敏原的直接皮膚接觸可能誘發濕疹性病灶的發生。評估包括特異性 IgE 抗體的檢測與皮膚穿刺測試。
過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic contact dermatitis, ACD)
對於 AD 病人若出現提示 ACD 的表現、不典型於 AD 的分布型態、突然惡化，或對治療頑固不應，應考慮進行貼膚試驗 (patch testing) 以評估接觸性致敏。AD 病人常見的接觸性過敏原包括外用藥物與皮膚照護產品的成分，例如香精、防腐劑、羊毛脂 (lanolin)、propylene glycol、cocamidopropyl betaine、bacitracin、neomycin，有時還包括皮質類固醇（見第 14 章）。
預防 (Prevention)
雖然目前可用於 AD 的治療武器庫能成功控制大多數病人的疾病，AD 的初級預防仍是一個極為理想的目標。並無證據顯示母親於懷孕或哺乳期間避免食物過敏原可保護孩子免於發生 AD。對於有異位性家族史的嬰兒，出生後前 3–4 個月的純母乳哺育可能降低 AD 的風險。然而，純母乳哺育 6 個月相較於 3–4 個月，並未對 AD 的發生提供額外的保護。一篇 Cochrane 回顧結論指出，並無證據支持以水解配方奶 (hydrolyzed formula) 相較於牛奶配方進行短期或長期哺餵可預防嬰兒的 AD。嬰兒期引入致敏性食物的時機似乎也對 AD 風險沒有影響。
雖然嬰兒期大量攝取富含抗發炎長鏈多元不飽和脂肪酸（long-chain polyunsaturated fatty acids, LC-PUFAs）的魚類可能對 AD 的發生具有保護效果，統合分析發現無論是懷孕期間的魚類攝取，或母親（於懷孕或哺乳期間）或嬰兒補充 PUFA，與 AD 風險之間皆無顯著關聯。母親產前維生素 D 濃度偏低可能與嬰兒期早發型 AD 的風險增加有關。然而，並無證據顯示於懷孕、哺乳或嬰兒早期補充維生素 D 可預防過敏性疾病。
益生菌與益生質 (Probiotics and prebiotics)
整體而言，研究益生質、益生菌與合生素對 AD 風險之影響的研究，因方法學異質性、定義不同以及所使用補充品種類繁多，而缺乏高品質證據。一篇系統性回顧與統合分析發現，對懷孕婦女、哺乳母親或嬰兒補充益生質，對過敏性疾病的發生率並無顯著影響。仍需進一步研究以確定益生菌／益生質製劑是否對 AD 的預防有益，若有益的話，何種製劑以及最佳的投與時機為何。
潤膚劑 (Emollients)
兩項大型 RCT 發現，於出生後前 8 至 12 個月每日塗抹潤膚劑 ± 於洗澡水中加入油，並未降低 AD 的發生率；在其中一項研究中，使用潤膚劑與皮膚感染率輕微上升有關。仍需進一步的研究以確定嬰兒期的皮膚照護介入究竟是促進或預防 AD，以及它們是否影響食物過敏的風險。
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圖 12-17：毛孔角化症（keratosis pilaris）
圖 12.17 毛孔角化症 (Keratosis pilaris)。A 上臂伸側散在的毛囊周圍丘疹，中央有角化栓塞。每個丘疹周圍有一圈紅斑。B 側臉的紅色毛孔角化症 (keratosis pilaris rubra)。此變異型的特徵為在融合性紅斑上出現細小、「穀粒樣」的毛囊性丘疹。A，Courtesy Luis Requena, MD；B，Courtesy Angela Hernández-Martín, MD.
圖 12-18：白色糠疹（pityriasis alba）
圖 12.18 白色糠疹 (Pityriasis alba)。注意兩頰低色素斑與斑塊上伴隨的輕微鱗屑。Courtesy Antonio Torrelo, MD.
圖 12-19：異位性皮膚炎病人的 A 群鏈球菌二次感染
圖 12.19 異位性皮膚炎病人的 A 群鏈球菌 (group A Streptococcus) 二次感染。可見膿疱與膿痂疹樣的結痂。Courtesy Julie V. Schaffer, MD.
圖 12-20：疱疹性濕疹（eczema herpeticum）
圖 12.20 疱疹性濕疹 (Eczema herpeticum)。
圖 12-21：急性與亞急性異位性皮膚炎的組織學特徵
圖 12.21 急性與亞急性異位性皮膚炎的組織學特徵。A
圖 12-22：異位性皮膚炎的處置計畫
圖 12.22 異位性皮膚炎的處置計畫。A 治療療程應同時包含活動性濕疹的治療與維持治療，後者在所有病人皆包含低強度部分、在部分病人則包含高強度部分。B 間歇性療程的全身性皮質類固醇會導致反彈性發作，並隨時間使疾病惡化。相對地，使用外用皮質類固醇的主動式療程可帶來更長的清除期，並隨時間使疾病較為輕微。
表 12-1：異位性皮膚炎的診斷特徵與誘發因子
表 12.1 異位性皮膚炎（atopic dermatitis, AD）的診斷特徵與誘發因子。URI，上呼吸道感染 (upper respiratory infection)。改編自 the American Academy of Dermatology Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis (Eichenfield LF, Hanifin JM, Luger TA, et al. J Am Acad Dermatol 2004;49:1088–95).
表 12-4：異位性皮膚炎的鑑別診斷
表 12.4 異位性皮膚炎的鑑別診斷。A，成人；B，兩者皆是；C，兒童／嬰兒。
表 12-5：蛋白質接觸性皮膚炎的原因
表 12.5 蛋白質接觸性皮膚炎 (protein contact dermatitis) 的原因。
表 12-6：異位性皮膚炎的治療階梯
表 12.6 異位性皮膚炎（atopic dermatitis, AD）的治療階梯 (Therapeutic ladder)。實證支持等級對照：(1) 前瞻性對照試驗；(2) 回溯性試驗或大型病例系列；(3) 小型系列或個別病例報告。