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治療（TREATMENT）

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tags皮膚科, atopic_dermatitis, eczematous_dermatoses, treatment, topical_corticosteroids, dupilumab, jak_inhibitors, phototherapy
aliases異位性皮膚炎治療, AD treatment, 濕疹治療

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治療（TREATMENT）

總體策略

  • AD 為慢性復發疾病；傳統為**被動式（reactive）**管理——以短期療程處理急性發作。
  • 基於對皮膚屏障缺陷及其與皮膚、其他器官發炎過程關係的理解，現建議**主動式（proactive）**策略，包含長期維持治療。
    • 此策略可能改變整體病程，甚至可能預防異位性共病發生。
  • 管理內容：病人／家長教育、溫和皮膚照護、保濕劑使用、抗發炎治療（控制次臨床發炎與明顯發作）。
  • 外用製劑是治療主幹；嚴重疾病可能需光療或全身用藥，通常仍併用外用治療。
  • 應辨識並盡可能避免可能加重 AD 的因子。

教育介入

  • 教育病人與家庭促進自我管理已證實可改善預後。
  • 了解疾病機轉與病程、潛在觸發因子、療法正確使用方式與管理目標，可提高治療遵從性並減少恐懼與誤解。
  • 家長常尋求可根除的病因，難以接受「控制」而非「治癒」；處理其具體顧慮、承認慢性病帶來的壓力，並指出治療可望改善搔癢與睡眠障礙，可帶來更有效的照護。
  • 教育方式：諮商門診（團隊／多專科投入）、線上資源（如 nationaleczema.org）、結構化教學課程（「濕疹學校 eczema schools」）。
  • **書面行動計畫（written action plans）**已證實對 AD 管理有益。
  • 心理介入可能有用，已報告方式包括生物回饋（biofeedback）、認知行為治療、壓力管理。

沐浴

  • 沐浴可使皮膚保水並移除鱗屑、結痂、刺激物與過敏原。
  • 雖缺乏最佳沐浴方式的客觀資料，一般建議：每日沐浴或淋浴一次、5–10 分鐘、溫水（非熱水），依需要使用無香精、非皂性、pH 中性至偏低的清潔劑（如 syndets）。
  • 沐浴後不久塗抹保濕劑對維持皮膚保水至關重要。
  • 若需外用類固醇或其他抗發炎製劑，應在沐浴後立即塗抹、於保濕劑之前——稱為「soak and smear」技巧。
  • 除漂白水（bleach，見下）外，並無 RCT 支持在 AD 使用沐浴油、其他沐浴添加物、酸性泉水或軟水裝置。

保濕劑（Moisturizers）

  • 每日使用保濕劑對抗乾燥皮膚並減少 TEWL 是 AD 管理的基石，有助預防疾病發作。
  • 可減輕乾皮症、搔癢、紅斑、龜裂與苔癬化，從而減少控制疾病所需的抗發炎藥量。
  • 標準保濕劑含不同比例的：潤膚劑（emollient，潤滑皮膚）、封閉劑（occlusive，防止水分散失）、吸濕劑（humectant，吸引水分）。
  • 製劑應不含色素、香精、食物來源過敏原（如花生蛋白 peanut protein）與其他潛在致敏成分。
  • 選擇劑型的考量：乾皮症程度、塗抹部位、病人接受度、季節。
    • 藥膏（ointments，如 petrolatum）：脂質濃度高、具封閉性、通常不含防腐劑；塗於發炎皮膚較少刺痛，但油膩感令部分病人困擾。
    • 乳霜（creams）：對上述病人可能較可接受。
    • 乳液（lotions）：含水量較高，不適合 AD 的乾皮症。
  • 含較高濃度 urea 或 α-／β-hydroxy acids 的產品可減少脫屑，但用於兒童及急性發炎或有抓痕的皮膚時可能刺痛。
  • 最佳用量與頻率、不同產品效力比較的資料有限，未有任何特定製劑證明較優。
  • 建議每週用量：幼童 150–200 g、較大兒童／成人 250–500 g，大量且頻繁塗抹。
  • 處方潤膚裝置（prescription emollient devices, PEDs）：含特定比例脂質（cholesterol、fatty acids、ceramides）、palmitoylethanolamide、glycyrrhetinic acid 與其他 hydrolipids，目標為改善 AD 的屏障缺陷。
    • 目前沒有證據顯示這些製劑優於非處方產品。

外用抗發炎治療

外用皮質類固醇（Topical corticosteroids）

  • AD 的第一線藥物治療。
  • 具抗發炎、抗增生、免疫抑制與血管收縮作用，影響皮膚 T 細胞、巨噬細胞與樹突細胞。
  • 療效已在 >100 項 RCT 中證實，可減少 AD 的急性與慢性發炎及相關搔癢。
  • 用於治療急性發作，也作為預防復發的維持治療。
  • 選擇效價與載體（vehicle）的考量：病灶位置、型別（急性 vs 慢性）、厚度與範圍；病人年齡與偏好、成本與可得性。
  • 應選足夠效價以快速控制發作；持續每日治療直到活動性皮膚炎完全清除，可降低反彈機率。
  • 警示：長期每日使用效價不足的外用類固醇，副作用風險反而更高、濕疹控制反而更差，不如相對短期使用較強效製劑。
  • 主動式維持（proactive maintenance）：兒童與成人 RCT 顯示，在皮膚清除後對慣常患部每週兩次塗抹中效價外用類固醇，可顯著降低復發風險，且治療達 40 週未見皮膚萎縮證據。
  • 部位考量：
    • 臉部與身體皺褶：應盡可能避免高效價類固醇（尤其長期使用），因有皮膚萎縮與（臉部）痘瘡樣疹風險。
    • 但嬰兒臉頰上厚實旺盛的病灶可能需短期使用強效製劑（如 mometasone furoate ointment）。
    • 苔癬化斑塊、錢幣狀或癢疹樣病灶，以及手掌腳掌侵犯，常需較強效類固醇（如 class 1–2）。
  • 載體選擇：考慮 AD 病人皮膚乾燥與載體本身的保濕效果，一般偏好類固醇藥膏（減少刺痛）與乳霜；沐浴後立即塗抹可改善穿透並減少刺痛。頭皮 AD 可選溶液（solutions）、泡沫（foams）、油劑（oils）。
  • 系統性回顧結論：短期（數週內）每日使用與長期間歇使用的安全性剖面良好。
  • 但病人與家長對外用類固醇的排斥或猶豫（「類固醇恐懼症 steroid phobia」）非常常見，常導致治療延遲與不足；務必處理這些恐懼與錯誤觀念以確保遵從治療計畫。
  • 反應不如預期時：
    • 評估遵從性，包含用量（公克數／條數）與持續時間（連續天數）。
    • 嚴重 AD 病人若可行，住院治療可提供直接觀察與密集教育。
    • 調查潛在複雜因素：次發感染、刺激物或過敏原造成的惡化。過敏原可包含對食物與空氣過敏原的立即型過敏反應，以及對接觸過敏原（含保濕劑與外用藥成分）的延遲型過敏。

外用 calcineurin 抑制劑（TCIs）

  • 兩種經 FDA 核准用於 AD：
    1. tacrolimus 0.03% 與 0.1% ointment——中重度疾病
    2. pimecrolimus 1% cream——輕至中度疾病
  • 機轉：抑制 T 細胞活化、調節細胞素與其他促發炎介質分泌，並降低肥大細胞與樹突細胞活性。
  • 療效已在成人與 ≥2 歲兒童的大型臨床試驗證實；pimecrolimus 在 3–23 個月嬰兒亦證實，但目前未核准該族群使用。
  • TCIs 對臉部與皺褶部位的 AD 特別有用——這些部位對類固醇誘發皮膚萎縮的顧慮較高，而 TCI 治療特別有效。
  • 對頻繁發作或持續性 AD（否則需幾近持續使用外用類固醇者）亦有益。
  • 隨機對照研究顯示：每週 2–3 次主動塗抹 tacrolimus ointment 作為維持，可預防 AD 發作而不增加整體用藥量。
  • 不良反應：最常見為局部刺痛與灼熱；數次塗抹後減輕，或先短期使用外用類固醇可減少此症狀。
  • 臨床研究與上市後監測中，外用 tacrolimus 與 pimecrolimus 皆無短期或中期（>15 年）全身免疫抑制的證據，長期資料收集持續進行。
  • 2006 年 FDA 對兩藥加註黑框警語（黑盒警示）關於理論上的癌症風險——依據是暴露於全身濃度達人類病人最高血中濃度 30 至 50 倍的小鼠出現淋巴瘤。
  • 藥物動力學研究顯示 TCIs 全身吸收極少；僅在大面積體表侵犯的嚴重 AD 病人偶見短暫可測到但低的血中濃度。
  • 近期統合分析發現 TCI 使用與整體癌症或皮膚癌（角質細胞癌 keratinocyte carcinoma、黑色素瘤 melanoma）風險無關聯；成人淋巴瘤風險略增，可能可用早期皮膚 T 細胞淋巴瘤被誤診為 AD 並以 TCIs 治療來解釋。

Crisaborole

  • crisaborole 2% ointment：phosphodiesterase-4（PDE-4）抑制劑，FDA 核准用於 ≥3 個月病人的輕至中度 AD。
  • 大型 RCT 中，每日兩次治療 4 週後約 30% 病人達到皮膚清除／幾近清除並改善 ≥2 級。
  • 機轉：PDE-4 分解 cAMP，導致含 IL-10 與 IL-4 的細胞素產生增加。
  • 最常見副作用：塗抹部位刺痛或灼熱。

外用 JAK 抑制劑

  • ruxolitinib 1.5% cream：JAK1/2 選擇性抑制劑，近期 FDA 核准用於 ≥12 歲病人輕至中度 AD 的短期或非連續性慢性治療（用量 ≤60 g/week）。
    • RCT（總 n=1249）：每日兩次使用 8 週後，50%–55% 達皮膚清除／幾近清除並改善 ≥2 級，載體對照組為 7%–15%。
    • 平均血漿濃度為 JAK2 抑制全血 IC 的 <15%。
    • 但 JAK 抑制劑類別的黑框警語提到嚴重感染、死亡、癌症、心血管事件與血栓風險可能增加。
  • delgocitinib 0.5% ointment（pan-JAK 抑制劑；日本核准用於成人 AD）：在 ≥2 歲 AD 病人的第 2、3 期 RCT 中療效優於載體。

濕敷包裹療法（Wet wrap therapy）

  • 對嚴重頑固 AD 或急性發作期間可能有幫助。
  • 此類潮濕封閉敷料可增加皮膚保水、作為抓搔屏障，並增強外用類固醇的穿透。
  • 因增強穿透，與中效及強效外用類固醇併用時須謹慎；並曾注意到細菌性皮膚感染風險可能增加。
  • 作法：先塗抹外用類固醇（有時稀釋），再覆內層濕的、外層乾的棉紗布或衣物；每日留置 8–24 小時，療程不應超過 2 週。

光療（Phototherapy）

  • 窄波 UVB、UVA1，以及 UVA 併 UVB 皆已證實可改善 AD 與相關搔癢。
  • 免疫調節機轉：誘導 T 細胞凋亡、減少樹突細胞、降低 Th2 細胞素（IL-5、IL-13、IL-31）表現。
  • UVB 治療已證實可減少 AD 病人皮膚的 S. aureus 移生。
  • 窄波 UVB 與 UVA1 對慢性 AD 病灶皆有幫助；UVA1 亦可用於治療急性發作。
  • 光療可與外用類固醇併用，特別在治療初期。
  • 副作用剖面優於全身免疫抑制劑：可能「曬傷」，長期治療則有光老化（photoaging）與可能增加皮膚癌風險。
  • 實務限制：每週數次往返光療中心可能干擾學業或工作；長期治療者可考慮家用 UV 裝置。
  • 幼童因實務理由（如不配合）可能難以進行光療。

全身抗發炎治療

  • 用於中重度 AD 且對最佳化外用治療反應不足的兒童與成人。
  • 開始免疫抑制劑前應仔細衡量風險效益；接受者需密切監測副作用。
  • 常需併用外用類固醇治療以最大化效益。

IL-4／IL-13 受體抑制劑

  • dupilumab：人類單株抗體，標的異二聚體 IL-4 與 IL-13 受體的 IL-4Rα 次單元，阻斷這些細胞素訊息與其導致的 Th2 媒介發炎。
  • FDA 核准用於 ≥6 個月、外用治療控制不佳的中重度 AD。
  • 大型 RCT 顯著獲益：治療 16 週後 EASI 分數改善 75% 者——
    • 單用 dupilumab 的青少年或成人約 40%–50%
    • dupilumab 加外用類固醇的嬰兒、兒童或成人約 55%–70%
    • 療效可維持至 52 週。
  • 給藥（皮下注射）：
    • 成人：負荷劑量 600 mg，之後 300 mg every 2 weeks。
    • 兒童依體重分級：
      • ≥60 kg：同成人方案
      • 30–59 kg：負荷 400 mg，之後 200 mg every 2 weeks
      • 15–29 kg：負荷 600 mg，之後 300 mg every 4 weeks（<6 歲者不給負荷劑量）
      • 5–14 kg：200 mg every 4 weeks
  • 副作用剖面良好：注射部位反應約 10%；結膜炎在臨床試驗約 10%、真實世界約 25%。
    • 眼表疾病（ocular surface disease）似為 AD 特異的藥物–疾病交互作用，常可在繼續使用 dupilumab 下以外用療法處理。
  • 部分病人出現與其原本 AD 不同的臉部紅斑，可能病因包括玫瑰斑（rosacea）、過敏性接觸皮膚炎、Malassezia 相關皮膚炎。
  • dupilumab 治療 AD 與皮膚感染風險降低（含皰疹性濕疹 eczema herpeticum）相關。

IL-13 抑制劑

  • tralokinumab：人類單株抗體，結合游離 IL-13，阻斷其與 IL-13Rα1 及 IL-13Rα2 的互動。近期 FDA 核准用於外用治療控制不佳的成人中重度 AD。
    • 大型 RCT 中，單一療法與併用外用類固醇於 16 週皆優於安慰劑，EASI 改善 75% 者分別約 30% 與 55%。
    • 多數反應者在 52 週維持反應；副作用包括結膜炎。
  • lebrikizumab：人類單株抗體，同樣結合可溶性 IL-13 並阻斷其與 IL-4Rα 的互動，防止與 IL-13Rα1 異二聚化及後續 IL-13 訊息。
    • RCT 中約 55% 中重度 AD 青少年與成人在 16 週達 EASI 改善 75%，其中約 80% 在 52 週維持此反應。

口服 JAK 抑制劑

  • upadacitinib 與 abrocitinib（皆為 JAK1 選擇性）近期經 FDA 核准，用於其他全身用藥控制不佳的頑固中重度 AD：
    • upadacitinib：≥12 歲（體重 ≥40 kg）
    • abrocitinib：≥18 歲
  • 大型 RCT（青少年與成人中重度 AD）皆優於安慰劑，EASI 改善 75% 者：
    • upadacitinib 每日治療 16 週：15 mg 為 65%、30 mg 為 75%
    • abrocitinib 每日治療 12 週：100 mg 為 40%、200 mg 為 60%
    • 療效維持至 52 週。
  • upadacitinib 與 abrocitinib 的每日起始劑量分別為 15 mg 與 100 mg，反應不足時可加倍。
  • baricitinib（JAK1/2 選擇性）：歐洲核准用於成人中重度 AD；RCT 顯示 EASI 改善 75% 者 2 mg 為 18%、4 mg 為 23%。
  • 口服 JAK 抑制劑起效快：典型在 1–2 週內搔癢減輕、2–4 週內臨床徵象改善。
  • 需實驗室監測；可能不良反應：痘瘡（acne）、嚴重感染（細菌性肺炎、帶狀疹、結核）、血球低下（cytopenias）、血栓、高血脂、重大心血管事件；upadacitinib 與 baricitinib 另有胃腸道穿孔（gastrointestinal perforation）。
  • 需長期研究以更好建立不同選擇性剖面的口服 JAK 抑制劑的風險效益比。

傳統免疫抑制劑

  • cyclosporine：成人與兒童 AD 典型可迅速改善，療效已在 RCT 確立。
    • 因腎毒性、高血壓等潛在副作用，主要作為短期治療，充當其他療法之間的橋樑。
    • AD 使用劑量範圍 3 to 6 mg/kg/day；常以 5 mg/kg/day 起始後逐步減量。
  • azathioprine：對兒童與成人中重度 AD 可為有效治療，RCT 記載中等程度獲益。
    • 依 thiopurine methyltransferase（TPMT）活性及／或 TPMT 多型性基因型決定劑量，可降低骨髓毒性風險。
    • 起效慢：1–2 個月後臨床改善，完整效益需 2–3 個月治療。
  • methotrexate：可改善成人與兒童的頑固 AD。
    • 每週劑量：成人 7.5–25 mg；兒童 0.3–0.5 mg/kg，並補充葉酸（folic acid）。
    • 此方案耐受性良好，臨床效果典型在 2–3 個月治療後出現。
  • mycophenolate mofetil（MMF）：對成人與兒童頑固 AD 亦可能有益，達最大效果典型需 2–3 個月治療。
    • 劑量一般為成人 1 to 3 g/day、兒童 30–50 mg/kg/day。
  • 全身皮質類固醇：不建議連續或慢性間歇使用，因停藥時易有顯著反彈發作，且長期投予副作用不可接受。
    • 但在光療或免疫調節治療開始的同時，對嚴重、使人失能的急性 AD 發作，偶可考慮短療程全身類固醇。

輔助治療

抗微生物劑與消毒劑

  • 雖然 S. aureus 皮膚移生與感染可觸發 AD 發作，但沒有證據支持以外用抗生素或消毒劑治療 AD——可能的例外是「漂白水浴（bleach baths）」。
  • 初期一項 RCT：以 0.005% sodium hypochlorite 沐浴（家用漂白水 [6% sodium hypochlorite] 0.5 cup 加入 40-gallon 滿浴缸）每週兩次，併每月一次為期 5 天的鼻內外用 mupirocin 療程，持續 3 個月，對中重度且有次發感染的 AD 改善優於安慰劑。
    • 兩組初期皆接受 2 週口服 cephalexin 療程並持續其外用抗發炎方案。
  • 後續針對近期無次發感染的 AD 病人評估「漂白水浴」的對照研究，對濕疹的療效結果不一致；未觀察到 S. aureus 移生減少或對皮膚屏障功能的影響。
  • 不建議常規使用全身抗生素。但當 AD 病人出現細菌感染的臨床證據（膿疱、膿性滲液、膿瘤 furuncles）時可使用。
  • 同理，皰疹性濕疹應使用全身抗病毒藥治療。

抗組織胺

  • 組織胺在 AD 癢感中的角色不明。
  • 外用抗組織胺對 AD 無效，且有過敏性接觸皮膚炎與全身副作用風險。
  • 不建議常規使用口服抗組織胺治療 AD。
  • 在無蕁麻疹、皮膚劃紋症（dermographism）或過敏性鼻結膜炎等其他狀況時，非鎮靜型抗組織胺無用。
  • 伴顯著睡眠障礙的急性 AD 發作期間，可短期使用鎮靜型抗組織胺。

Melatonin

  • 兒童 AD 中夜間 melatonin 降低與睡眠障礙及疾病嚴重度相關。
  • RCT 已證實 melatonin 補充可改善兒童睡眠並降低 AD 活動度。

Omalizumab

  • 抗 IgE 單株抗體，FDA 核准用於 ≥12 歲慢性自體性蕁麻疹與 ≥6 歲氣喘。
  • 每 2–4 週皮下注射；潛在副作用包括過敏性休克（anaphylaxis）風險。
  • 觀察性研究報告在 AD 有正面效果，但小型 RCT 發現 omalizumab 並未優於安慰劑。

全身免疫療法

  • 過敏原特異性免疫療法（allergen-specific immunotherapy）已用於治療氣喘與過敏性鼻結膜炎。
  • 對 AD 使用舌下或皮下免疫療法（如塵蟎過敏原）已有研究，但研究異質且方法學不佳，結果難以解讀。
  • 一篇 Cochrane 回顧結論：沒有證據顯示特定過敏原免疫療法對 AD 有益，目前不建議此治療途徑。

飲食調整與補充品

  • 未經篩選的 AD 兒童中，沒有高品質證據支持飲食調整。
  • 但對確診蛋與牛奶過敏者，對照試驗證實排除飲食（exclusion diets）後 AD 顯著改善。
  • 亦無實質證據顯示口服補充益生菌（probiotics，如 Lactobacilli）、益生質（prebiotics，促進理想菌生長的寡糖）或合生素（synbiotics）可改善 AD。
  • 統合分析顯示 AD 兒童維生素 D 濃度顯著低於對照；對維生素 D 不足或缺乏的 AD 病人建議補充。
  • 然而一篇系統性回顧結論：維生素 D 補充降低兒童 AD 嚴重度的證據薄弱。

補充替代療法（Complementary Therapies）

  • 系統性回顧、統合分析與兩項 RCT 皆無證據顯示中草藥（Chinese herbal medicines）對 AD 有益。
  • 一份報告分析英國家長認為能改善孩子 AD 的「草本乳霜（herbal creams）」，發現 80% 含有皮質類固醇，其中超過一半為 clobetasol propionate。
  • 目前亦無證據顯示順勢療法（homeopathic treatment）對 AD 有益。

共存疾病的處理

食物過敏

  • 食物過敏影響高達 30% 患 AD 的嬰兒與幼童；此族群約 90% 的反應由五種過敏原造成：蛋（最常與 AD 惡化相關）、奶、花生、大豆、小麥。
  • 對花生以及樹堅果、魚、貝類的反應性傾向持續；兒童通常會脫離對其他食物的敏感性。
  • 患 AD 嬰兒建議早在 4–6 個月齡引入適齡的含花生食物以降低花生過敏風險；嚴重 AD 者建議先做花生特異性 IgE 及／或皮膚針刺試驗。
  • 暴露於食物過敏原可能使約 10%–30% 患 AD 的嬰兒與幼童濕疹惡化，嚴重頑固疾病者尤然。
  • 但食物過敏原更常引起立即型／IgE 媒介反應：暴露後 1–2 小時內出現蕁麻疹、臉紅（flushing）或癢。
  • NIAID（National Institute of Allergy and Infectious Diseases）建議：<5 歲中重度 AD 兒童若同時符合以下之一，可考慮有限度的食物過敏檢測：
    1. 已最佳化管理仍持續 AD 活動；或
    2. 可信的、攝食特定食物後立即過敏反應的病史。
  • 過敏原特異性 IgE 分析與皮膚針刺試驗陰性預測值高（>95%），但特異度與陽性預測值低（40%–60%）。
  • 應以臨床病史與（選定情況下）挑釁試驗（provocation tests）判定陽性結果的相關性，因這些過敏原未必真在加重病人的 AD。
  • 即使辨識並避開相關食物過敏原，針對皮膚的 AD 治療仍然關鍵。
  • 務必讓家長／病人理解：共存的食物過敏不是 AD 的「病因」。
  • 即使有臨床相關過敏，排除飲食可預防立即型過敏反應，但較不可能改變 AD 的病程。
  • 潛在效益須與不必要限制性飲食的可能不良後果權衡；調整飲食應由兒科營養師監督以確保營養充足。

空氣過敏原反應性

  • 隨年齡增加，且在中重度 AD 者較盛行。
  • 常見空氣過敏原：塵蟎、花粉、動物皮屑（animal dander）、真菌。
  • 當 AD 在暴露部位較嚴重時應考慮空氣過敏原造成的惡化；部分病人直接皮膚接觸空氣過敏原可觸發濕疹性病灶。
  • 評估包含特異性 IgE 抗體檢測與皮膚針刺試驗。

過敏性接觸皮膚炎（ACD）

  • 下列情況應考慮貼布試驗評估接觸敏感性：有提示 ACD 的發現、分布模式非典型於 AD、突然惡化、對治療頑固。
  • AD 病人常見接觸過敏原：外用藥與皮膚照護產品成分，如香精、防腐劑、羊毛脂（lanolin）、propylene glycol、cocamidopropyl betaine、bacitracin、neomycin，有時包括皮質類固醇本身。

預防（Prevention）

  • 雖然現有治療武器可成功控制多數病人，AD 的初級預防仍是高度期望的目標。
  • 沒有證據顯示母親於孕期或哺乳期避開食物過敏原可保護孩子不發生 AD。
  • 對有異位性家族史的嬰兒，生命前 3–4 個月純母乳哺育可能降低 AD 風險；但純母乳 6 個月 vs 3–4 個月並未提供額外保護。
  • 一篇 Cochrane 回顧結論：與牛奶配方相比，水解配方（hydrolyzed formula）短期或長期哺育在預防嬰兒 AD 上無證據支持。
  • 嬰兒期引入致敏食物的時機對 AD 風險似無影響。
  • 嬰兒期高攝取富含抗發炎長鏈多元不飽和脂肪酸（LC-PUFAs）的魚類可能對 AD 發生有保護效果；但統合分析發現孕期魚類攝取、母親（孕期或哺乳期）或嬰兒的 PUFA 補充與 AD 風險皆無顯著關聯。
  • 母親產前維生素 D 濃度低可能與嬰兒期早發 AD 風險增加相關；但沒有證據顯示孕期、哺乳期或嬰兒早期補充維生素 D 可預防過敏疾病。

益生菌與益生質

  • 整體而言，因方法學異質、定義不同、使用的補充品種類繁多，相關研究缺乏高品質證據。
  • 一篇系統性回顧與統合分析發現，對孕婦、哺乳母親或嬰兒補充益生質對過敏疾病發生率無顯著效果。
  • 仍需進一步研究以判定 pro-／prebiotic 製劑是否對 AD 預防有益、若有則何種製劑與最佳給予時機。

潤膚劑（用於預防）

  • 兩項大型 RCT 發現：生命前 8 至 12 個月每日塗抹潤膚劑 ±沐浴水加油，並未降低 AD 發生率。
    • 其中一項研究中，潤膚劑使用與皮膚感染率輕微增加相關。
  • 仍需進一步研究判定嬰兒期皮膚照護介入是促進或預防 AD，以及是否影響食物過敏風險。


圖 12-22：異位性皮膚炎的管理計畫。(A) 治療方案應同時包含活動性濕疹的治療與維持治療——所有病人皆需低層級維持，部分病人需高層級。(B) 間歇性的全身類固醇療程導致反彈發作與疾病隨時間惡化；相對地，使用外用類固醇的主動式方案帶來更長的清除期與隨時間變輕的疾病。


表 12-6：異位性皮膚炎（AD）的治療階梯。證據等級：(1) 前瞻性對照試驗；(2) 回溯性試驗或大型病例系列；(3) 小型病例系列或個案報告。