臨床特徵（CLINICAL FEATURES）
痤瘡典型上見於皮脂腺發達的部位，最常為顏面與上軀幹。儘管有證據顯示即使在最早期的粉刺中也存在發炎，痤瘡病灶仍依其臨床外觀分為非發炎性與發炎性兩群。非發炎性痤瘡以開放性與閉鎖性粉刺為特徵（Fig. 36.2）。這些以毛囊為基礎的病灶，其組織學特徵反映於臨床外觀。閉鎖性粉刺（whiteheads，白頭粉刺）一般為小（約 1 mm）的膚色丘疹，無明顯的毛囊開口或相關紅斑。這些病灶可能相當細微，藉觸診、拉扯皮膚或側光照射可較易察覺。相對地，開放性粉刺（blackheads，黑頭粉刺）具有顯眼的擴張毛囊開口，其中充填著濃縮的脫落角蛋白核心（見 Fig. 36.4）。碎屑內的黑色素沉積與脂質氧化可能是黑色的成因。較大的巨粉刺（macrocomedones）位置較深，可能呈囊狀。
發炎性痤瘡以嚴重度不一的丘疹、膿疱與結節為特徵（Figs. 36.3–36.6）。紅斑性丘疹典型上直徑介於 1 至 5 mm。膿疱傾向大小大致相等，內充填白色化膿性物質與正常微生物相，包括 C. acnes。隨著病灶嚴重度進展，結節形成並變得明顯發炎、硬結與觸痛。痤瘡的假性囊腫（pseudocysts）位置較深，內充填膿液與血清血性液體的混合物。在重度結節囊腫型痤瘡的病人，這些病灶常融合形成大而複雜的發炎性斑塊，可包含竇道（sinus tracts）。
痤瘡的早期治療對於預防因疤痕造成的持久外觀損毀至關重要。紅斑與
發炎後色素沉著（Fig. 36.7）常在發炎性痤瘡病灶消退後仍持續存在。雖然若痤瘡獲得控制，色素變化通常會在數月間褪去，但偶爾可能是永久的。不幸的是，凹陷性疤痕（Fig. 36.8A）或肥厚性疤痕（最常見於軀幹；Fig. 36.8B,C）常是結節囊腫型痤瘡的後遺症。鼻部與下巴的膚色圓頂狀丘疹，其組織病理特徵與血管纖維瘤（angiofibromas）無法區別，代表痤瘡疤痕的另一種型式，好發於深色素皮膚的男性病人（Fig. 36.9）。
痤瘡變異型（Acne Variants）
女性的青春期後痤瘡（Post-adolescent acne in women）
25 歲以後的發炎性痤瘡最常見於女性，且可能與高度心理壓力相關。多數受影響的女性表現與青少年痤瘡相似的表現，具有侵犯不同顏面部位、有時侵犯軀幹的發炎性與粉刺性病灶混合。雖然下頷區在約 80% 有痤瘡的女性受侵犯，仍有一個明顯較小的亞群，其發炎性丘疹、膿疱與結節僅出現於此位置。半數女性報告其痤瘡自發病（常在青春期）以來持續存在，而四分之一則描述有緩解期後再復發。經前惡化常見，但只有約 20% 有痤瘡的女性有月經不規則。後者這一群中高達 30% 有其他高雄性素血症的徵象，如多毛症與雄性禿（見下文）。一種以粉刺為主、成年後發病、與吸菸相關的痤瘡型式亦曾被描述。
猛暴性痤瘡（Acne fulminans）
猛暴性痤瘡是痤瘡最嚴重的型式，特徵為突然發生結節性與化膿性痤瘡病灶並伴隨全身性表現。此不常見的變異型主要影響 13–16 歲的男孩。病人在猛暴性痤瘡發作前典型上有輕度至中度痤瘡，此時大量微粉刺突然爆發並變得顯著發炎。迅速融合成疼痛、滲液、脆弱的斑塊並伴出血性結痂（Fig. 36.10）。顏面、頸部、軀幹與手臂皆受影響。病灶傾向潰瘍化，並可導致明顯的疤痕。
溶骨性骨病灶可能伴隨皮膚表現；最常受影響者為鎖骨與胸骨，其次為踝部、肱骨與髂薦關節。全身性表現包括發燒、關節痛、肌肉痛、肝脾腫大與嚴重倦怠。結節性紅斑（erythema nodosum）也可能伴隨猛暴性痤瘡出現。實驗室異常各異，包括 ESR 上升、蛋白尿、白血球增多與貧血。建立診斷並不需要實驗室檢查，但其變化可能與臨床病程及治療反應平行。相關的滑膜炎、痤瘡、膿疱病、骨質增生與骨炎（synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, and osteitis, SAPHO）症候群可伴隨猛暴性痤瘡出現，於第 26 章有詳細討論。猛暴性痤瘡亦曾與遲發型先天性腎上腺增生，以及同化性類固醇（anabolic steroid）使用（包括治療性 testosterone）相關。
猛暴性痤瘡的建議治療包括 prednisone 0.5–1 mg/kg/day 單一療法至少 2–4 週，待急性發炎消退後再開始低劑量 isotretinoin（如 0.1 mg/kg/day）；此併用療法至少 4 週後，isotretinoin 劑量可緩慢增加，而 prednisone 則於 1–2 個月期間逐漸減量。矛盾的是，在 isotretinoin 治療痤瘡的最初數週期間，偶爾會發生類似猛暴性痤瘡的惡化；
雙頰（A,B）與顳部（A）出現多個融合的丘疹、丘疹膿疱與小結節。外側可見早期疤痕（A）。B，承蒙 Kalman Watsky, MD 提供。
這可藉由從低劑量 isotretinoin 開始，並於惡化的最初徵象時（或在高風險病人可能預先）同時給予口服皮質類固醇來避免（見 Ch. 126）。猛暴性痤瘡的額外治療選項包括外用或病灶內皮質類固醇、口服抗生素（一般療效有限）、TNF 抑制劑、IL-1 拮抗劑，以及免疫抑制劑（如 azathioprine、cyclosporine）。Dapsone 在治療伴隨結節性紅斑的猛暴性痤瘡上可能特別有益。
聚合性痤瘡與相關病況（Acne conglobata and associated conditions）
聚合性痤瘡（acne conglobata）（見 Fig. 36.6B）是一種嚴重型式的結節囊腫型痤瘡，可能呈爆發性發作，但無全身性表現。
A 大量結節。B 聚合性痤瘡，前額化膿性結節融合，伴相關的眼瞼水腫。此型最好以 prednisone 與初期低劑量 isotretinoin 治療。B，承蒙 Julie V. Schaffer, MD 提供。
此難治的痤瘡變異型與頭皮剝離性蜂窩組織炎（dissecting cellulitis of the scalp）、化膿性汗腺炎（hidradenitis suppurativa）與藏毛竇（pilonidal sinus）同屬毛囊阻塞四聯症（follicular occlusion tetrad）（見 Ch. 38）。
無菌性化膿性關節炎、壞疽性膿皮症與聚合性痤瘡的組合，可發生於一種稱為 PAPA syndrome 的體染色體顯性自體發炎性疾患的背景下，此症可由 PSTPIP1（編碼 proline–serine–threonine phosphatase interacting protein 1）的突變造成。PSTPIP1 在肌動蛋白重組中扮演角色並與 pyrin 蛋白（在家族性地中海熱中有缺陷）交互作用，其功能失常會損害維持適當發炎反應所需的生理訊息傳遞。PSTPIP1 突變亦已在某些罹患化膿性關節炎、壞疽性膿皮症、痤瘡與化膿性汗腺炎（PAPASH）以及壞疽性膿皮症、痤瘡與化膿性汗腺炎（PASH）症候群的病人中被辨識出。值得注意的是，結節囊腫型痤瘡與發炎性腸道疾病之間可能的關聯，或許會混淆後者疾患與 tetracyclines 及 isotretinoin 等痤瘡療法之間已觀察到的連結。
實質性顏面水腫（Solid facial edema）
尋常性痤瘡一種不尋常且損毀外觀的併發症是實質性顏面水腫（solid facial edema，Morbihan disease）。臨床上，因軟組織腫脹而造成顏面中線與雙頰的變形（Fig. 36.11）。木質樣硬結可能伴隨紅斑。慢性發炎背景下淋巴引流受損與纖維化（可能由肥大細胞誘發）被認為參與實質性顏面水腫的致病機轉，而一則其發生於患有痤瘡之同卵雙胞胎的報告提示遺傳因素也可能扮演角色。類似的變化亦曾在酒糟病人中被描述（見 Table 36.2）。雖然嚴重度的起伏常見，實質性顏面水腫通常不會自發消退。以 isotretinoin（0.2–1 mg/kg/day）治療 4–6 個月曾被報告可導致改善，不過常需要 9–24 個月更長的療程。isotretinoin 與 ketotifen 1–2 mg/day（美國無供應）或 prednisone 10–30 mg/day 併用可能有額外的益處。
新生兒頭面部膿疱病（新生兒痤瘡）（Neonatal cephalic pustulosis [neonatal acne]）
新生兒頭面部膿疱病發生於超過 20% 的健康新生兒（見 Ch. 34）。病灶通常在約 2 週齡時出現，一般於生命最初 3 個月內消退。小的丘疹膿疱（但非粉刺）主要出現於雙頰、前額、眼瞼與下巴，不過頸部與上軀幹也可能受侵犯（見 Fig. 34.6）。
某些研究者提出對 Malassezia spp.（如 sympodialis、furfur）的發炎反應為其病因。此觀點的額外支持來自對外用 imidazoles（如 ketoconazole 2% 乳膏）治療的臨床反應。新生兒活躍的皮脂腺與其相對高的皮脂排出率（見致病機轉）也被認為扮演角色。生命最初數月後皮脂生成的大幅下降，有助於解釋新生兒頭面部膿疱病有限的持續時間。鑑於
此疹暫時性與良性的本質，通常僅需向父母保證即足夠。然而，如先前所述，以外用 imidazoles 治療可能有效。
嬰兒痤瘡（Infantile acne）
嬰兒痤瘡典型上發病於 2–12 個月大。與新生兒頭面部膿疱病相對比，粉刺形成顯著，且高達半數病人可能發展出凹陷性疤痕（Fig. 36.12）。偶爾可見深部化膿性結節。其致病機轉反映此發育階段固有的雄性素產生（見致病機轉），包括男嬰在生命最初 6–12 個月間 LH 濃度升高以刺激睪丸產生 testosterone，以及男嬰與女嬰兩者由嬰兒腎上腺產生的 DHEA 濃度升高。這些雄性素濃度正常上會在 12 個月大時大幅下降，並維持於最低點直到腎上腺功能初現。嬰兒痤瘡的病人應評估是否有高雄性素血症、性早熟或生長異常的徵象；若出現這些表現，應施行內分泌評估，包括手／腕 X 光以判定骨齡，以及荷爾蒙濃度的實驗室檢查。
嬰兒痤瘡通常在 6–18 個月內消退，並保持靜止直到青春期前後，已觀察到青春期期間重度痤瘡的風險增加。外用類視色素（如 tretinoin、adapalene）與 benzoyl peroxide 是嬰兒痤瘡的第一線治療。口服抗生素（如 erythromycin、azithromycin）對於發炎成分較嚴重的病人可能有幫助，而 isotretinoin 偶爾為難治或結節囊腫型表現所需。
兒童中期痤瘡（Mid-childhood acne）
發生於 1 至 6 或 7 歲之間的痤瘡歸類為「兒童中期痤瘡」。由於雄性素產生處於靜止期，這是痤瘡發生的不尋常時期，因此應考慮底層高雄性素病況的可能性，如早發性腎上腺功能初現、先天性腎上腺增生，或分泌雄性素的腫瘤。除了詳盡的病史詢問與身體檢查以評估高雄性素血症（見下文）與性早熟的徵象之外，還應仔細檢視兒童的生長曲線，並在有生長加速徵象時施行手／腕骨齡 X 光。若出現任何異常，則需要完整的內分泌評估。治療策略與嬰兒痤瘡相同。
青春期前痤瘡（Preadolescent acne）
痤瘡在腎上腺功能初現開始時（典型上在 7 或 8 歲至 11 歲之間）開始發生相當常見，這往往早於青春期成熟的其他徵象。青春期前痤瘡傾向以粉刺為主，好發於前額與顏面中央（「T 字部位」）。當痤瘡異常嚴重或伴隨
高雄性素血症的徵象時，應考慮多囊性卵巢症候群（polycystic ovary syndrome, PCOS）與其他內分泌異常。治療與青少年痤瘡相似，不過 8 歲以下兒童應避免 >21 天的 tetracycline 療程。
搔抓性痤瘡（Acne excoriée）
搔抓性痤瘡較常發生於年輕女性，在她們身上可能被稱為 acne excoriée des jeunes filles。典型的粉刺與發炎性丘疹被有系統地以儀式化的方式搔抓，留下可能造成疤痕的結痂性糜爛（見 Ch. 7）。線狀糜爛提示自我操弄，且應考慮底層的精神科成分。患有焦慮症、強迫症或身體臆形症的個體風險特別高，抗憂鬱藥或心理治療對這些病人可能有幫助。
與內分泌異常相關的痤瘡（Acne associated with endocrinologic abnormalities）
雖然多數痤瘡病人並無明顯的內分泌異常，但對於月經不規則的女性與青春期後期的女孩，應懷疑高雄性素血症。此類病人的痤瘡常較嚴重或較難治療，且發作可能相當突然。女性與兒童高雄性素血症的其他徵象與症狀包括多毛症（見 Ch. 70）、聲音變粗、肌肉型體格、雄性禿、陰蒂肥大伴程度不一的後陰唇融合，以及性慾增加。胰島素阻抗與黑棘皮症可在 HAIR-AN 症候群中伴隨高雄性素血症發生。這些病人心血管疾病加速與糖尿病的風險增加，且應由適當的醫學專科醫師追蹤。
疑似有高雄性素血症病人的評估包括詳盡的病史詢問與身體檢查；病人的年齡與青春期狀態也是重要參數。有高雄性素血症徵象的青春期前兒童、青春期女孩與成年女性應接受適當評估，且不應在病人服用口服避孕藥期間施行實驗室檢查。初始檢驗典型上包括血清總與游離 testosterone、DHEAS 與 17-hydroxyprogesterone 的濃度。臨床表現提示高皮質醇症的病人，初步也應以深夜唾液皮質醇濃度、24 小時尿液皮質醇濃度，或低劑量 dexamethasone 抑制試驗評估。在青春期前兒童，應評估生長曲線圖並施行手腕 X 光以評估骨齡（見兒童中期痤瘡）。
了解荷爾蒙產生的路徑對於高雄性素狀態的評估至關重要（見 Fig. 70.18）。舉例來說，血清 DHEAS 或 17-hydroxyprogesterone 濃度上升指出過量雄性素產生的腎上腺來源。這些荷爾蒙濃度上升的程度，接著有助於辨明病因。DHEAS 值介於 4000–8000 ng/ml 或 17-hydroxyprogesterone 濃度 >3 ng/ml 可能提示先天性腎上腺增生。腎上腺酵素的缺陷——最常見為 21-hydroxylase，較少見為 11-hydroxylase——導致此病況。這些酵素嚴重缺乏的病人在嬰兒期即出現症狀，而部分缺乏者則在青春期表現。若血清 DHEAS >8000 ng/ml，無論是否伴 testosterone 濃度上升，皆應懷疑腎上腺腫瘤。
若 testosterone 濃度（總與游離）上升而 DHEAS 濃度相對正常，則可能為卵巢來源。多囊性卵巢症候群（PCOS）是與血清 testosterone 上升相關最常見的病況，濃度典型上介於 100 至 200 ng/dl。LH/FSH 比值上升（>2–3）亦常被觀察到。PCOS 的症狀包括月經不規則、多毛症、肥胖、胰島素阻抗與生育力下降（見 Fig. 70.14）。當血清 testosterone 濃度超過 200 ng/dl 時，應考慮卵巢腫瘤。
與遺傳症候群相關的痤瘡（Acne associated with genetic syndromes）
Apert syndrome（acrocephalosyndactyly type I）是一種體染色體顯性疾患，特徵為手足骨、椎體與顱骨損毀外觀的骨性聯合（synostoses）。受影響的個體有較高的重度早發型痤瘡發生率，其痤瘡傾向為結節囊腫型，且分布比典型痤瘡更廣泛，常侵犯整個手臂伸側、臀部與大腿。Apert syndrome 病人的痤瘡典型上對治療有抗性，不過 isotretinoin 曾被報告有益。此疾患的其他皮膚表現可包括明顯的皮脂溢、指甲異常（如第二至第四指共用單一指甲），以及毛髮與皮膚的瀰漫性色素稀釋。值得注意的是，Apert syndrome 肇因於 FGFR2（編碼 fibroblast growth factor receptor 2）的活化突變；相同 FGFR2 突變的鑲嵌現象已被發現是 Munro 痤瘡痣（Munro acne nevus）的成因（見 Ch. 62）。FGFR2 訊息傳遞已被顯示對毛囊角質形成細胞增生、皮脂生成與發炎性細胞激素產生具有影響。
Frank–ter Haar syndrome（Borrone dermato-cardio-skeletal syndrome）是一種體染色體隱性疾患，由影響表皮生長因子訊息傳遞的 SH3PXD2B 突變所造成，特徵為畸形顏面、厚皮膚、重度痤瘡、椎體異常與二尖瓣脫垂。早發型重度痤瘡與化膿性汗腺炎已在 Patau syndrome（trisomy 13）病人中被報告。PAPA syndrome 與相關病況在聚合性痤瘡一節中討論。
痤瘡樣疹（Acneiform Eruptions）
藥物誘發性痤瘡（Drug-induced acne）
痤瘡或痤瘡樣疹（如毛囊炎）可作為若干藥物的副作用出現（Table 36.1）。藥物誘發性痤瘡常可觀察到發炎性丘疹與膿疱突然、單一形態的爆發（Fig. 36.13），這與尋常性痤瘡所見病灶的異質性形態形成對比。當未問出處方藥使用史時，全面檢視所有非處方藥物與補充品以及近期的醫療處置，可能揭露罪魁禍首（見 Table 36.1）。應詢問健身者與運動員關於同化性類固醇以及蛋白質補充品的使用。重要的是要
胸部突然爆發單一形態的毛囊性丘疹與膿疱。
注意，性別肯定荷爾蒙治療（如 testosterone）可能使跨性別病人的痤瘡惡化。在一項研究中，接受男性化荷爾蒙治療的跨性別病人有三分之一有痤瘡。
高劑量靜脈或口服皮質類固醇常誘發特徵性的痤瘡樣疹，病灶集中於胸部與背部（見 Fig. 36.13）。類固醇誘發性痤瘡（與酒糟）也可能肇因於顏面不當使用外用皮質類固醇。發炎性丘疹與膿疱在紅斑背景上發生，其分布好發於塗抹皮質類固醇的區域。停用皮質類固醇後病灶終將消退，不過「類固醇依賴」可能導致停藥後長期且嚴重的惡化（見 Ch. 37）。
表皮生長因子受體（EGFR）抑制劑、激酶抑制劑（如 MEK 抑制劑）與免疫檢查點抑制劑（如 anti-PD-1、-PD-L1、-CTLA-4）可誘發痤瘡樣丘疹膿疱性疹（Fig. 36.14；見 Tables 21.16 與 21.18）。Janus kinase（JAK）抑制劑（如 upadacitinib、tofacitinib）亦與痤瘡惡化相關。在接受 BRAF 抑制劑 vemurafenib 的病人中，曾描述類似氯痤瘡的粉刺樣與囊腫性病灶的發疹。
職業性痤瘡、化妝品痤瘡與髮油痤瘡（Occupational acne, acne cosmetica, and pomade acne）
工作場所暴露於不溶性、阻塞毛囊的物質，是職業性痤瘡的成因（見 Ch. 16）。致病物質包括切削油、石油類產品、氯化芳香烴與煤焦油衍生物。粉刺主導臨床樣貌，並伴數量不等的丘疹、膿疱與囊腫性病灶，分布於暴露以及通常被遮蓋的區域。以粉刺為主的顏面痤瘡（以閉鎖性粉刺為主）也可能發生於長期暴露於阻塞毛囊之化妝品（化妝品痤瘡 acne cosmetica）或美髮產品的部位。後者稱為髮油痤瘡（pomade acne），好發於前額與顳部。口罩誘發的痤瘡樣疹（「口罩痘 maskne」）在 SARS-CoV-2 大流行期間變得更為常見。
氯痤瘡（Chloracne，代謝性後天二噁英誘發皮膚⋯⋯）（Chloracne [metabolizing acquired dioxin-induced skin]）
氯痤瘡肇因於全身性暴露於鹵化芳香烴，這些物質經由活化芳香烴受體（aryl hydrocarbon receptor）與誘發 cytochrome P450 1A1 的表現，加速角化並使皮脂細胞轉為角質形成細胞式分化。氯痤瘡典型上在暴露後數週發生，暴露可能經由經皮吸收、吸入或攝食發生。以下物質見於電導體與絕緣體、殺蟲劑、殺菌劑、除草劑與木材防腐劑中，皆曾被牽涉在內：多氯萘、聯苯、二苯并呋喃與二苯并戴奧辛；多溴萘與聯苯；四氯偶氮苯；以及四氯氧化偶氮苯。
粉刺樣病灶與黃色囊腫，伴相對輕微的相關發炎，最常侵犯頭頸部的顴部與耳後區域（見 Fig. 16.13），以及腋窩與陰囊。四肢、臀部與軀幹受侵犯程度不一。囊腫性病灶癒合時可留下明顯疤痕，且此病況可能在停止暴露後仍持續數年。額外的表現可能包括多毛症與皮膚灰色變。
初始處置的目標在於移除暴露來源。外用或口服類視色素可能有益，但氯痤瘡常對治療難以反應。
機械性痤瘡（Acne mechanica）
機械性痤瘡肇因於毛髮皮脂腺出口反覆的機械性與摩擦性阻塞。結果為粉刺形成。機械性因素包括安全帽、下巴帶、吊帶與衣領的摩擦，以及大腿內側之間的摩擦。骨科相關的成因包括因使用拐杖造成腋窩的機械性痤瘡，以及因義肢摩擦造成截肢殘端的機械性痤瘡。機械性痤瘡的典型例子是提琴頸（fiddler’s neck），小提琴放置於頸部外側所造成的反覆創傷，導致界線分明、苔癬化、色素沉著的斑塊，其間夾雜粉刺。線狀與幾何形分布的侵犯區域提示機械性痤瘡。治療目標在於消除誘發的作用力。
熱帶性痤瘡（Tropical acne）
熱帶性痤瘡是一種因暴露於熱與濕氣所造成的毛囊性痤瘡樣疹。這可能發生於熱帶氣候，或續發於酷熱的職業環境，如熔爐工人。歷史上，熱帶性痤瘡曾在軍隊中造成明顯的罹病。典型上可見明顯發炎的結節囊腫型痤瘡侵犯軀幹與臀部，而續發性葡萄球菌感染是常見的併發症。在病人回到較溫和的氣候之前，治療的療效往往有限。
放射性痤瘡（Radiation acne）
放射性痤瘡的特徵為粉刺樣丘疹發生於先前暴露於治療性游離輻射的部位。病灶在放射性皮膚炎的急性期開始消退時開始出現。游離射線誘發毛囊內的上皮化生，形成難以擠出的黏附性過度角化栓塞。
鼻褶的「假性痤瘡」（“Pseudoacne” of the nasal crease）
橫向鼻褶是位於鼻部下三分之一的水平解剖分界線，對應於鼻翼軟骨與三角軟骨之間的分隔點。粟粒腫、囊腫與粉刺可沿此褶排列（Fig. 36.15A）。這些痤瘡樣病灶對荷爾蒙無反應，且發生於青春期開始前的兒童早期。治療包括視需要進行機械性擠出，或以類視色素或 benzoyl peroxide 外用治療。
特發性無菌性顏面肉芽腫（特發性顏面⋯⋯）（Idiopathic aseptic facial granuloma [idiopathic facial]）
此無痛性結節具痤瘡樣外觀，典型上發生於幼童（平均年齡約 3.5 歲）的雙頰，不過年齡較大的兒童偶爾也受影響。多發性病灶並不常見。組織病理評估顯示真皮的淋巴組織球性浸潤伴異物型巨細胞。一般而言培養為陰性，且病灶對抗生素治療無反應。最終，在平均一年後，病灶自發消退。曾有人提出此疾病實體代表兒童期酒糟的一種型式，因為超過 40% 的病人具有至少兩項其他酒糟的臨床徵象，包括反覆霰粒腫（chalazions）、顏面潮紅、微血管擴張或丘疹膿疱。
兒童屈側粉刺（Childhood flexural comedones）
此疾病實體的特徵為侷限於腋窩、較少見於鼠蹊部的散在雙開口粉刺。多數病人有單一病灶，診斷時的平均年齡為 6 歲，男孩與女孩受影響機會相等。此病況偶爾具家族性。它與化膿性汗腺炎、尋常性痤瘡或性早熟無關聯。除了化膿性汗腺炎之外，鑑別診斷包括與消退中傳染性軟疣或彈性纖維假黃瘤（pseudoxanthoma elasticum）相關的粉刺。
Fig. 36.2 Comedonal acne vulgaris. On the cheek (A) and forehead (B), there are open and closed comedones as well as postinflammatory hyperpigmentation (A) and inflammatory papules (B). B, Courtesy Kalman Watsky, MD.
圖 36-2：粉刺型尋常性痤瘡。在雙頰（A）與前額（B），可見開放性與閉鎖性粉刺，以及發炎後色素沉著（A）與發炎性丘疹（B）。B，承蒙 Kalman Watsky, MD 提供。
Fig. 36.3 Moderate acne vulgaris. Scattered papulopustules and papulonodules are present on the cheek. Courtesy Kalman Watsky, MD.
圖 36-3：中度尋常性痤瘡。頰部出現散在的丘疹膿疱與丘疹結節。承蒙 Kalman Watsky, MD 提供。
Fig. 36.4 Moderate to severe acne vulgaris. Inflammatory papules and pustules as well as both open and closed comedones are evident on the cheek, forehead, and chin. Note the nodular lesion on the temple and open comedones in the concha of the ear. Scarring is present in the preauricular area.
圖 36-4：中度至重度尋常性痤瘡。頰部、前額與下巴可見發炎性丘疹與膿疱，以及開放性與閉鎖性粉刺兩者。注意顳部的結節性病灶與耳甲腔內的開放性粉刺。耳前區域可見疤痕。
Fig. 36.5 Moderate to severe acne vulgaris.
圖 36-5：中度至重度尋常性痤瘡。
Fig. 36.6 Severe to very severe nodular acne.
圖 36-6：重度至極重度結節性痤瘡。
Fig. 36.7 Postinflammatory hyperpigmentation secondary to acne. Such pigmentary changes are common in patients with darker skin tones.
圖 36-7：續發於痤瘡的發炎後色素沉著。此類色素變化在膚色較深的病人常見。
Fig. 36.8 Scarring secondary to acne.A Pitted scars on the cheeks. B, C Mixture of atrophic and hypertrophic scars on the back. B, Courtesy Julie V. Schaffer, MD.
圖 36-8：續發於痤瘡的疤痕。A 雙頰的凹陷性疤痕。B、C 背部萎縮性與肥厚性疤痕的混合。B，承蒙 Julie V. Schaffer, MD 提供。
Fig. 36.8 Scarring secondary to acne.A Pitted scars on the cheeks. B, C Mixture of atrophic and hypertrophic scars on the back. B, Courtesy Julie V. Schaffer, MD.
圖 36-8：續發於痤瘡的疤痕。A 雙頰的凹陷性疤痕。B、C 背部萎縮性與肥厚性疤痕的混合。B，承蒙 Julie V. Schaffer, MD 提供。
Fig. 36.9 Dome-shaped papular scars on the nose. This form of acne scarring has histologic features indistinguishable from angiofibromas and a predilection for male patients with darker skin phototypes.
圖 36-9：鼻部圓頂狀丘疹性疤痕。此型痤瘡疤痕的組織學特徵與血管纖維瘤無法區別，並好發於膚色光型較深的男性病人。
Fig. 36.10 Acne fulminans. Eruptive, friable papulopustules with erosions, oozing, and formation of granulation tissue.
圖 36-10：猛暴性痤瘡。爆發性、脆弱的丘疹膿疱，伴糜爛、滲液與肉芽組織形成。
Fig. 36.11 Solid facial edema due to acne vulgaris. There is soft tissue swelling in the central portion of the face. Courtesy Boni Elewski, MD.
圖 36-11：因尋常性痤瘡造成的實質性顏面水腫。顏面中央部位出現軟組織腫脹。承蒙 Boni Elewski, MD 提供。
Fig. 36.12 Infantile acne. Presentations can range from numerous open comedones (A) to primarily papulopustules (B). A, Courtesy Julie V. Schaffer, MD; B, Courtesy Kalman Watsky, MD.
圖 36-12：嬰兒痤瘡。表現可從大量開放性粉刺（A）到主要為丘疹膿疱（B）不等。A，承蒙 Julie V. Schaffer, MD 提供；B，承蒙 Kalman Watsky, MD 提供。
Fig. 36.13 Acneiform eruption secondary to high-dose dexamethasone.
圖 36-13：續發於高劑量 dexamethasone 的痤瘡樣疹。
Fig. 36.14 Acneiform eruptions due to epidermal growth factor receptor inhibitors. Numerous monomorphous follicular pustules on the face of an adolescent boy treated with erlotinib.
圖 36-14：因表皮生長因子受體抑制劑造成的痤瘡樣疹。一名接受 erlotinib 治療的青少年男孩顏面出現大量單一形態的毛囊性膿疱。
Fig. 36.15 Disorders in the differential diagnosis of acne vulgaris.A Pseudoacne of the transverse nasal crease in a young child. Note the milia and comedones located along this anatomical demarcation line. B Demodicosis presenting as pustules on the nose of a healthy child. An increased number of Demodex mites was observed in a scraping. C Acneiform follicular mucinosis on the cheek of a woman. D Follicular mycosis fungoides that presented as numerous lesions with a comedonal appearance on the chest, abdomen, and back. A, B, D, Courtesy Julie V. Schaffer, MD; C, Courtesy Lorenzo Cerroni, MD.
圖 36-15：尋常性痤瘡鑑別診斷中的疾患。A 一名幼童橫向鼻褶的假性痤瘡。注意沿此解剖分界線分布的粟粒腫與粉刺。B 一名健康兒童鼻部以膿疱表現的蠕形蟎症（demodicosis）。刮取檢體中觀察到 Demodex 蟎數量增加。C 一名女性頰部的痤瘡樣毛囊性黏液沉著症（follicular mucinosis）。D 毛囊性蕈狀肉芽腫（follicular mycosis fungoides），在胸部、腹部與背部表現為大量具粉刺樣外觀的病灶。A、B、D，承蒙 Julie V. Schaffer, MD 提供；C，承蒙 Lorenzo Cerroni, MD 提供。
Table 36.1 Causes of drug-induced acne. EGFR, epidermal growth factor receptor.
表 36-1：藥物誘發性痤瘡之成因。EGFR，epidermal growth factor receptor。
Table 36.2 Differential diagnosis of acne. EGFR, epidermal growth factor receptor; PAPA, pyogenic arthritis, pyoderma gangrenosum, and acne conglobata; (PA) PASH, (pyogenic arthritis), pyoderma gangrenosum, acne, and suppurative hidradenitis; SAPHO, synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, and osteitis.
表 36-2：痤瘡之鑑別診斷。EGFR，epidermal growth factor receptor；PAPA，pyogenic arthritis、pyoderma gangrenosum 與 acne conglobata；(PA)PASH，(pyogenic arthritis)、pyoderma gangrenosum、acne 與 suppurative hidradenitis；SAPHO，synovitis、acne、pustulosis、hyperostosis 與 osteitis。