流行病學（EPIDEMIOLOGY）
目前全球每年執行超過 35 000 例異體 HSCTs。雖然多種捐贈者與受贈者因素最終會影響 GVHD 發生率（例如年齡較大、未去除 T 細胞的移植物 T cell-replete graft），GVHD 最重要的預測因子仍是捐贈者與受贈者之間的 HLA 相容性。在傳統免疫抑制（由一種 calcineurin 抑制劑加上 methotrexate 或 mycophenolate mofetil 組成）之下，約 40% 的 HLA 相同 HSCT 受贈者與 60%–70% 的 HLA 不相合 HSCT 受贈者將發生 GVHD。值得注意的是，移植後 cyclophosphamide（於第 +3 與 +4 天給予）經由調節性 T 細胞的富集，顯著降低急性與慢性 GVHD 的發生率與嚴重度。此外，abatacept 近期已被核准用於急性 GVHD 的預防。
由於取得容易且植入（engraftment）較快，周邊血已超越骨髓成為幹細胞的主要來源。其唯一缺點在於周邊血與慢性 GVHD（chronic GVHD, cGVHD）風險增加相關。臍帶血幹細胞主要用於兒童，因為成人的未植入率較高。臍帶血移植的兩大優點為：(1) GVHD 發生率降低；以及 (2) 對於缺乏相合親屬或非親屬捐贈者的病人，捐贈來源幾乎普遍可得。
HSCT 的其他數項趨勢正影響 GVHD 的自然病程。在移植前經由體外移植物操作（例如細胞分離）或在體內治療受贈者（例如 antithymocyte globulin、alemtuzumab）以去除捐贈者 T 細胞（「T cell depletion」），可顯著降低 GVHD 風險，但代價是感染率增加。減低強度調理療程的出現降低了與調理相關的毒性（例如黏膜炎），並使年長病人與具共病者得以接受 HSCT。雖然這些療程似乎降低急性 GVHD（acute GVHD, aGVHD）的風險，但也可能延後「典型」aGVHD 表現的出現。使用全身放射線照射（total body irradiation）作為調理（取代化學治療或與之併用）可能賦予日後發生 cGVHD 的較高風險。最後，捐贈者淋巴球輸注（donor lymphocyte infusions, DLI）於 HSCT 後給予受贈者，用以增強移植物抗腫瘤效應或試圖逆轉下降的捐贈者嵌合現象（chimerism），可改變「急性」與「慢性」疾病的傳統時序。舉例而言，DLI 即使在 100 天期間之後給予，仍可能誘發典型的 aGVHD 表現。
皮膚是 aGVHD 與 cGVHD 中最常受影響的器官。約 80% 發生 aGVHD 的病人在診斷時具有皮膚侵犯。cGVHD 病人的皮膚侵犯發生率介於 30%–40%。在一項針對 HLA 相同 HSCT 後 270 位連續病人的機構回顧中，53 位 cGVHD 病人中僅 7 位（13%）表現出硬化性（sclerotic）特徵。相對地，在一個由 206 位美國國家衛生研究院（NIH）cGVHD 病人組成、且富含難治性疾病的橫斷面世代中，109 位（53%）偵測到硬化性特徵。
表 52-1：以異體造血幹細胞移植治療的原發疾患。ALPS，自體免疫淋巴增生症候群；IPEX，免疫失調、多內分泌腺病變、X 性聯。
Table 52.1 Primary disorders treated with allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. ALPS, autoimmune lymphoproliferative syndrome; IPEX, immune dysregulation, polyendocrinopathy, X-linked.