男性型多毛症（HIRSUTISM）
前言（Introduction）
「男性型多毛症 (hirsutism)」一詞定義為女性在雄性素依賴部位（例如上唇、下巴、胸骨中段、腹部、背部、臀部；圖 70.10）出現過多的終毛生長，呈現男性的分布型態。它反映高雄性素血症（循環中雄性素增加）或標的器官對雄性素反應的增強。高雄性素血症的其他徵象可能包括痤瘡、女性型的雄性禿（見第 69 章）、月經不規則與男性化 (virilization)。男性化並不常見，發生於較嚴重的高雄性素血症，其表現尚包括聲音低沉、陰蒂肥大、肌肉量增加與男性型落髮（見表 70.7）。
男性型多毛症。此病人有脂漏、痤瘡、男性型多毛症與脫髮，稱為 SAHA 症候群。
流行病學（Epidemiology）
男性型多毛症，依修改版 Ferriman 與 Gallwey 評分系統（modified Ferriman and Gallwey scoring system, mFG；圖 70.11）的異常分數所定義，影響一般人群中約 5%–10% 的生育年齡女性，而在停經後女性則罕見。在一項針對北美女性的研究中，35% 在白線 (linea alba) 有終毛，17% 在乳暈周圍，16% 在腰薦部區域，10% 在上恥骨三角。雄性素過多存在於超過 80% 罹患男性型多毛症的停經前女性，而這些個體中約 70%–80% 患有多囊性卵巢症候群（polycystic ovary syndrome, PCOS）。其他沒有高雄性素血症的女性則患有原發性（體質性）男性型多毛症，其程度傾向於相對輕微。男性型多毛症的其他原因包括藥物攝取、非典型先天性腎上腺增生、其他內分泌病變，以及罕見的分泌雄性素的腫瘤（腎上腺或卵巢；<0.3%）（表 70.6）。男性型多毛症快速發生或有男性化徵象的女性，較可能患有分泌雄性素的腫瘤。
分類（Classification）
為臨床與治療目的，男性型多毛症可依其潛在原因加以分類（見表 70.6）。
臨床特徵（Clinical Features）
原發性（體質性）男性型多毛症（Idiopathic [constitutional] hirsutism）
原發性（體質性）男性型多毛症是一項排除性診斷，特徵為月經正常、超音波下卵巢正常，且無其他原因的證據。雄性素濃度通常正常，但偶爾有輕微升高。可能的促成因素包括周邊雄性素活性的改變與肥胖，且此情況可能具家族性（圖 70.12）。在所有罹患男性型多毛症的女性中約有 5%–20%，以及輕度男性型多毛症者中的 50%，屬於原發型。某些女性除男性型多毛症外，還有痤瘡與雄性禿，並伴隨血清雄性素濃度（例如睪固酮與去氫表雄固酮硫酸鹽 [dehydroepiandrosterone sulfate, DHEAS]）的輕微上升。此組發現被稱為 SAHA 症候群——脂漏 (seborrhea)、痤瘡 (acne)、男性型多毛症 (hirsutism) 與雄性禿 (androgenetic alopecia)（見圖 70.10）。
卵巢性男性型多毛症（Ovarian hirsutism）
卵巢性男性型多毛症可為非腫瘤性或腫瘤性來源。非腫瘤性病因包括 PCOS 與卵巢卵泡膜細胞增生症 (ovarian hyperthecosis)，前者在停經前女性最常見，後者則典型發生於停經之後。多種良性或惡性卵巢腫瘤亦可造成男性型多毛症，惡性病因較可能表現為男性型多毛症與男性化的突然發生，以及睪固酮濃度明顯升高。
多囊性卵巢症候群（Polycystic ovary syndrome, PCOS） 此常見症候群首先由 Stein 與 Leventhal 於 1935 年描述，影響約 5%–15% 的生育年齡女性。它以三項主要特徵為特徵（Rotterdam 準則）：(1) 稀發排卵或無排卵的週期；(2) 高雄性素血症的臨床或生化徵象（圖 70.13）；以及 (3) 多囊性卵巢的超音波證據。診斷需符合這三項準則中的兩項，並排除男性型多毛症的其他原因（圖 70.14）。生化上，典型可見濾泡刺激素（follicle-stimulating hormone, FSH）下降與黃體生成素（luteinizing hormone, LH）上升，以及血清雌酮 (estrone) 與睪固酮濃度升高。偶爾，血清泌乳素濃度亦增加。
在正常的初經之後，病人發展出持續的稀發月經或無月經，並經常伴隨不孕。痤瘡見於 70% 的病人，男性型多毛症見於 90%。相關的男性型多毛症通常呈外側分布（即在乳房與臉部及頸部的外側面）以及在腹部中央（見圖 70.13）。女性型或男性型的雄性禿亦常見，但無生殖器男性化的徵象。至少 50% 的病人肥胖，而某些人伴隨胰島素阻抗發展出黑色棘皮症與皮垂 (acrochordons)（見下文）。PCOS 病人有大的卵巢，表面呈珍珠灰色、包膜增厚並有囊腫伴內卵泡膜增生，但顆粒層無活性的徵象。
罹患 PCOS 的女性有較高的胰島素阻抗、血脂異常、高血壓與肥胖的盛行率，這些構成「代謝症候群」的組成部分，使動脈粥狀硬化性心血管疾病的風險增加。病人應依風險評估接受這些情況的篩檢與追蹤，還包括非酒精性脂肪肝病（近期更名為代謝功能障礙相關脂肪性肝病）、睡眠呼吸中止、子宮內膜癌與情緒疾患（見圖 70.14）。雖然肥胖、胰島素阻抗與高雄性素血症是 PCOS 相互關聯的組成部分，但重要的是須注意，胰島素阻抗在非肥胖的 PCOS 病人中亦經常發生。以高雄性素血症 (hyperandrogenemia, HA)、胰島素阻抗 (insulin resistance, IR) 與黑色棘皮症 (acanthosis nigricans, AN) 為特徵的 HAIR-AN 症候群，現被認為代表 PCOS 一個較嚴重的亞型，較可能導致第 2 型糖尿病、高血壓與心血管疾病。
PCOS 常具家族性，但它顯然是一種異質性疾患。試圖辨識其遺傳基礎的努力已找出數個可能在胰島素阻抗與雄性素產生中扮演角色的候選基因，包括編碼細胞色素 (CYP) 17、CYP 11A1 與胰島素受體受質 1 者。
卵巢卵泡膜細胞增生症（Ovarian hyperthecosis） 此罕見的疾病實體主要發生於停經後女性，特徵為嚴重的高雄性素症與胰島素阻抗。它
源自卵巢間質細胞分化為具類固醇生成活性的黃體化卵泡膜細胞，過度產生睪固酮。女性典型表現為痤瘡與男性型多毛症，並常有男性化（圖 70.15）。血清睪固酮濃度大幅升高，導致周邊雌激素產生增加，此可增加子宮內膜癌的風險。
分泌雄性素的卵巢腫瘤（例如 Sertoli–Leydig 細胞瘤、Leydig 細胞瘤、類固醇細胞瘤與顆粒細胞瘤）占所有卵巢腫瘤的 <5%，可導致血清睪固酮濃度明顯升高。病人典型表現為除男性型多毛症之外，男性化的突然發生與快速進展。
腎上腺性男性型多毛症（Adrenal hirsutism）
腎上腺性男性型多毛症亦可為非腫瘤性或腫瘤性來源。最常見的非腫瘤性病因是非典型（輕度）先天性腎上腺增生。分泌雄性素的腎上腺腫瘤則少見得多，典型表現於年長女性，伴男性型多毛症與男性化的突然發生與快速進展。
先天性腎上腺增生（Congenital adrenal hyperplasia, CAH）指的是一群體染色體隱性疾患，係由參與腎上腺荷爾蒙產生之酵素的基因缺陷所引起（圖 70.16）。最常見的類型（≥95%）是因 CYP21A2 突變所致的 21-羥化酶缺乏（21-hydroxylase deficiency, 21-OHD），其臨床表現範圍廣泛，取決於潛在的 CYP21A2 缺陷。典型（嚴重）型的 21-OHD CAH 在全球約每 15 000 名活產中發生 1 例，而非典型（較輕微）型的盛行率約為 1 : 200 至 1 : 2000，並在某些族裔群體中較常見，包括 Ashkenazi 猶太裔、中東裔與印度裔的女性。CAH 的其他罕見形式包括由 11β-羥化酶與 3β-羥類固醇脫氫酶缺陷所引起者。典型 CAH 在生命最初 2 週表現為脫水與電解質異常（失鹽），係因約 75% 受影響的新生兒有醛固酮以及皮質醇缺乏。罹患典型 CAH 之失鹽型與單純男性化型的女性新生兒，典型有性別不明的外生殖器，而男性新生兒則可能表現為生殖器、屈側區域與掌蹠皺褶的輕微色素過度沉著。美國與許多其他國家有針對典型 CAH 的全面新生兒篩檢計畫，係基於偵測 17-羥基黃體酮（21-羥化酶的偏好受質）濃度升高。因此，受影響的新生兒鮮少求診於皮膚科醫師。
非典型 CAH（non-classic CAH, NCAH）於出生後表現，典型發病於兒童期或成年早期；17-羥基黃體酮濃度升高，但尚不足以經由新生兒篩檢偵測到。男性型多毛症在約 40%–60% 罹患 NCAH 的女性中是唯一的表現，而 NCAH 占所有男性型多毛症女性的約 4%。陰毛過早生長是罹患 NCAH 兒童最常見的表現，而女性青少年與成年女性除男性型多毛症之外，常發展出痤瘡、雄性素性脫髮、月經不規則與不孕。
在 NCAH 中亦可觀察到多囊性卵巢的形態；雖然男性化（表 70.7）在罹患 NCAH 的女性中比在罹患 PCOS 者更常見，但通常仍需測量血清 17-羥基黃體酮濃度才能區分這兩個實體。罹患 NCAH 的男孩與男性較少因雄性素過多的徵象（例如鬍鬚早生、陰莖較大）而求醫。
男性化的腎上腺腺瘤與腺癌最常發生於停經後女性，可導致男性型多毛症與男性化的快速發生與進展
。分泌雄性素的腺癌比腺瘤更常見，並典型同時產生雄性素與皮質醇。臨床發現亦可能包括痤瘡、雄性禿、無月經，以及 Cushing 症候群的特徵（見下文）。血清
睪固酮與 DHEAS 濃度明顯升高，血清皮質醇亦可能增加。
其他與男性型多毛症相關的內分泌病變（Other endocrinopathies associated with hirsutism）
女性可能除疾病特異性表現外還發展出男性型多毛症的其他內分泌病變，包括 Cushing 症候群、高泌乳素血症、肢端肥大症、甲狀腺疾患與胰島素阻抗疾患。懷孕女性亦可能因卵巢與胎盤的雄性素產生而表現男性型多毛症。
Cushing 症候群可能伴隨高血漿 ACTH 濃度（腦下垂體過度製造或「異位 ACTH 症候群」），或幾乎完全缺乏 ACTH（腎上腺原發性結節性增生、腎上腺腺瘤或腎上腺癌）。所有病人的血漿皮質醇皆增加
，此為主要臨床特徵的原因：伴「滿月臉」與「水牛肩」的中央型肥胖、高血壓、葡萄糖耐受不良、紫色條紋與瘀斑。罹患腎上腺增生（通常因腦下垂體腺瘤過度刺激 ACTH 所致）或腎上腺腺瘤的病人，典型症狀發生隱匿，但若為腎上腺癌或惡性腫瘤異位產生 ACTH，其表現則出現得較快。若有顯著的雄性素產生（此在腎上腺腺瘤並非常態），則除了 Cushing 症候群的典型表現外，還會出現伴男性型多毛症的男性化。
男性型多毛症是高泌乳素血症的罕見表現，後者最常由腦下垂體腺瘤與藥物（例如多巴胺拮抗劑）所引起。當年齡 <50 歲的女性表現溢乳並伴隨稀發月經、無月經或不孕（「無月經–溢乳症候群」）時，應考慮此男性型多毛症的病因。
肢端肥大症源自生長激素（growth hormone, GH）的過度分泌，最常由腦下垂體腺瘤所致。臨床特徵反映 GH 與胰島素樣生長因子 1（insulin-like growth factor 1, IGF-1，其為 GH 依賴性）兩者血清濃度的升高。長期過量的 GH
先天性腎上腺增生最常見的原因是 21-羥化酶缺乏。此導致 17-OH-黃體酮的蓄積。
與 IGF-1 導致許多組織與器官的過度生長，包括皮膚增厚以及手腳增大、下頜過大 (macrognathia) 與巨舌 (macroglossia) 等典型發現。其他皮膚表現可包括男性型多毛症、多毛症、多汗症、黑色棘皮症、皮垂與回狀頭皮 (cutis verticis gyrata)。
甲狀腺功能異常干擾性荷爾蒙代謝，並可導致月經不規則。甲狀腺功能低下亦可造成卵巢囊狀變化以及性荷爾蒙結合球蛋白（sex hormone-binding globulin, SHBG）濃度下降，此使循環中游離睪固酮的量增加。
嚴重胰島素阻抗疾患（例如肥胖相關者、胰島素受體突變 [A 型症候群]、抗胰島素受體抗體 [B 型症候群]）常伴隨高雄性素症、男性型多毛症，甚至男性化。明顯的高胰島素血症導致卵巢高雄性素症，據推測係經由卵巢卵泡膜細胞上的胰島素與 IGF-1 受體所媒介。胰島素亦降低 SHBG 濃度，從而增加循環中游離睪固酮的量。卵巢在超音波下常呈多囊型態。
藥物誘發的男性型多毛症（Drug-induced hirsutism）
數種藥物已被發現與男性型多毛症的發生有關（見表 70.6）。辨識出這些致病藥物並停用，通常可使男性型多毛症逆轉。
診斷（Diagnosis）
男性型多毛症是一項臨床診斷，也是高雄性素疾患的潛在指標，該疾患可能需要治療並伴有共病，例如代謝症候群或生育問題。在罹患男性型多毛症的停經前女性，應判定 mFG 評分（見圖 70.11）並開始評估相關的發現（圖 70.17）。對高雄性素血症女性進行 PCOS 徵象的進一步評估概述於圖 70.18 與 70.14。
詢問發病年齡（停經前 vs. 停經後）、進展（快速 vs. 漸進）以及男性型多毛症的情緒與心理社會衝擊十分重要。亦應詢問病人的月經史（例如稀發月經或無月經）、藥物（見表 70.6）、共病（例如胰島素阻抗疾患）、族裔與家族史。身體檢查應判定是否存在真正的男性型多毛症（相對於多毛症）及其嚴重度（見圖 70.11）。此外，應評估病人是否有高雄性素症的其他發現（例如痤瘡、雄性素性脫髮）、男性化（見表 70.7）、黑色棘皮症、中央型肥胖，以及與男性型多毛症相關之其他內分泌病變的表現（見表 70.6）。男性型多毛症的突然發生與快速進展，或男性化的存在，應提高對雄性素過多之較嚴重原因（例如分泌雄性素的腫瘤）的懷疑。罹患男性型多毛症的停經前女性最可能患有 PCOS、原發性男性型多毛症或 NCAH，而新發男性型多毛症的停經後女性則較可能患有分泌雄性素的腫瘤或卵巢卵泡膜細胞增生症。
在罹患男性型多毛症的停經前女性，建議以血清總睪固酮作為初始的生化檢查。其他考量包括測量血清 17-羥基黃體酮濃度（例如在依族裔或家族史判定為 NCAH 高風險的女性），以及經陰道骨盆超音波檢查以評估 PCOS。根據這些結果與臨床表現所做的進一步評估概述於圖 70.17 與 70.18。值得注意的是，在服用口服避孕藥（oral contraceptive, OCP）或 spironolactone 的女性，實驗室檢查的結果
將不可靠。若希望進行評估，則建議停藥至少 8–12 週。
評估罹患男性型多毛症之停經後女性最有用的生化檢查是血清總睪固酮與 DHEAS 濃度。血清總睪固酮濃度 >150 ng/dl 提示分泌雄性素的腫瘤，較高的睪固酮濃度典型與卵巢來源相關，而 DHEAS >700 mcg/dl 則提示腎上腺來源。因 PCOS 或 NCAH 所致的高雄性素症可持續至停經期，若先前未評估過，應考慮檢測血清 17-羥基黃體酮濃度。其他實驗室檢查取決於是否有提示另一種內分泌病變的徵象或症狀（見表 70.6）。
治療（Treatment）
應評估男性型多毛症對女性生活品質的影響，且無論 mFG 評分為何，只要它造成病人困擾（「對病人而言重要的」男性型多毛症），即應開始治療。停經前與停經後男性型多毛症的處置涉及全身性藥物療法（表 70.8）與直接除毛方法的合併使用，兩者皆應提供給有「對病人而言重要的」男性型多毛症的女性。在卵巢卵泡膜細胞增生症的處置中可考慮雙側卵巢切除。就卵巢與腎上腺腫瘤而言，通常需要手術介入。
全身性治療（Systemic therapy）
2018 年內分泌學會 (Endocrine Society) 臨床指引建議，對於在美容措施之後仍持續存在的停經前「對病人而言重要的」男性型多毛症，以全身性藥物療法作為初始治療。他們建議以合併雌激素–黃體素的口服避孕藥作為第一線治療，只要並非立即希望懷孕且無禁忌症（例如靜脈血栓栓塞 [venous thromboembolism, VTE] 病史、遺傳性血栓形成傾向、年齡 >35 歲的吸菸者、伴前兆的偏頭痛、雌激素依賴性腫瘤）。合併型口服避孕藥（combined OCPs, cOCPs）抑制 LH 的分泌，因而抑制卵巢雄性素的產生。它們亦刺激 SHBG 的產生，導致循環中游離雄性素濃度下降。基於一項療效統合分析，內分泌學會指引並不建議在治療男性型多毛症時選用某一種 cOCP 而非另一種。雖然某些研究顯示含抗雄性素黃體素（例如 drospirenone、cyproterone acetate [美國無此藥]）的 cOCPs 降低 mFG 評分的幅度略大於其他合併型 OCPs，但此差異一般認為在臨床上不具重要性。對於 VTE 風險較高的女性（例如肥胖、年齡 ≥40 歲），建議使用含最低有效劑量 ethinyl estradiol（通常為 20 mcg）與低 VTE 風險黃體素（例如 norgestimate、norethindrone）的 cOCP。雖然 levonorgestrel 與低 VTE 風險相關，但此黃體素的雄性素作用最強，且可能有不良的代謝效應，使其較不適合 PCOS 病人。
若使用 cOCP 6 個月後未達到臨床反應，則可加上抗雄性素製劑（例如 spironolactone）（見第 36 章）。建議在調整劑量或更換藥物前先試用至少 6 個月（圖 70.19）。除非病人採取足夠的避孕措施，否則不建議抗雄性素單一療法，因為有影響發育中胎兒的風險。若男性型多毛症嚴重或先前使用 cOCP 未成功，則可考慮以 cOCP 與抗雄性素製劑併用作為初始治療。
男性型多毛症的其他全身性治療選項摘要於表 70.8。Flutamide 與 bicalutamide 是非類固醇雄性素受體阻斷劑，核准用於攝護腺癌的治療。雖然這兩種製劑皆曾被用於男性型多毛症的治療，但因 flutamide 具有較高的肝毒性潛能，不建議用於此適應症。降胰島素藥物（例如 metformin）作為男性型多毛症的單一療法並未顯示療效。PCOS 共病的處置概述於圖 70.14。對所有伴肥胖的男性型多毛症女性，建議生活型態調整（例如飲食、運動）。最後，對於罹患 NCAH 的女性，糖皮質素可用於治療對 cOCP ± 抗雄性素製劑反應不佳的男性型多毛症，或用於誘導排卵。
在有「對病人而言重要的」男性型多毛症且無分泌雄性素腫瘤證據的停經後女性，治療典型包括抗雄性素製劑加上直接除毛方法（見表 70.8）。
外用治療（Topical therapy）
外用抗雄性素療法（例如 canrenone [spironolactone 的活性代謝物]、finasteride）一般不建議用於男性型多毛症的治療，因為療效證據有限。一種較新的外用抗雄性素製劑 clascoterone 已核准用於痤瘡的治療，但尚未針對男性型多毛症進行研究。
Eflornithine HCL 13.9% 乳膏獲 FDA 核准用於減少女性不想要的臉部毛髮；原廠已於 2023 年停產。它不可逆地抑制鳥胺酸脫羧酶 (ornithine decarboxylase)，該酵素催化毛囊多胺合成的限速步驟，而多胺合成為毛髮生長所必需。在一項針對 594 名女性的隨機賦形劑對照研究中，它被證實可將毛髮長度與質量減少約 25%。由於 eflornithine HCL 是減緩毛髮生長而非移除毛髮，因此最好與其他直接除毛方法（例如雷射或脈衝光 [IPL]）併用，且併用時更為有效。結果可能需要長達 8 週才會顯現，而停用後毛髮會逐漸回復至治療前的程度。
直接除毛方法（Direct hair removal methods）
直接除毛方法可移除皮膚表面以上的部分毛髮（脫毛 depilation），或移除整根毛幹（除毛 epilation）。除毛方法可能造成暫時性或潛在
圖 70-10：原發性（體質性）男性型多毛症
圖 70.10 原發性（體質性）
圖 70-11：修改版 Ferriman–Gallwey (mFG) 男性型多毛症評分系統——九個評估部位
圖 70.11 修改版 Ferriman–Gallwey (mFG) 男性型多毛症評分系統——九個評估部位。修改版 Ferriman 與 Gallwey 評分係基於所圖示九個身體區域各自數值（自 0 至 4 分分級）的總和，分級如下：0 分（無終毛）；1 分（極少量終毛）；2 分（毛髮生長超過極少量但尚未達男性的程度）；3 分（毛髮生長達到毛髮不多之男性的程度）；以及 4 分（相當於毛髮很多的男性）。定義生育年齡女性男性型多毛症的 mFG 總分依種族／族裔而異，如下：美國與英國的白人或黑人女性，≥8（一般認為 8–15 為輕度，16–25 為中度，>25 為重度男性型多毛症）；地中海、中東與西班牙裔女性，≥9–10；南美洲女性，≥6；亞洲女性則自漢族中國女性的 ≥2 至華南中國女性的 ≥7 不等。
圖 70-12：家族性男性型多毛症
圖 70.12 家族性男性型多毛症。耳前毛髮生長線延長，並在下臉部與頸部外側出現終毛。
圖 70-13：一名罹患多囊性卵巢症候群的年輕女性的男性型多毛症
圖 70.13 一名罹患多囊性卵巢症候群的年輕女性的男性型多毛症。外側與中央型態皆存在。
圖 70-14：多囊性卵巢症候群病人的評估
圖 70.14 多囊性卵巢症候群病人的評估。Hb，hemoglobin；HDL，high-density lipoprotein；LDL，low-density lipoprotein。改編自 Ehrman DA. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 2005;352:1223–36。
圖 70-15：因卵巢卵泡膜細胞增生症所致的臉部男性型多毛症
圖 70.15 因卵巢卵泡膜細胞增生症所致的臉部男性型多毛症。由 Robert Hartman, MD 提供。
圖 70-16：糖皮質素與雄性素的合成
圖 70.16 糖皮質素與雄性素的合成。
圖 70-17：罹患男性型多毛症之停經前女性的初步篩檢
圖 70.17 罹患男性型多毛症之停經前女性的初步篩檢。mFG，modified Ferriman and Gallwey；OCPs，oral contraceptives。
圖 70-18：停經前女性高雄性素血症的評估
圖 70.18 停經前女性高雄性素血症的評估。
圖 70-19：抗雄性素療法治療前 (A) 與治療後 (B) 的男性型多毛症
圖 70.19 抗雄性素療法治療前 (A) 與治療後 (B) 的男性型多毛症。此病人罹患 SAHA（脂漏、痤瘡、男性型多毛症與脫髮）症候群，並於抗雄性素療法一年後在男性型多毛症上達到臨床改善。
表 70-6：男性型多毛症類型的分類
表 70.6 男性型多毛症類型的分類。較常見的實體以粗體字標示。罹患肝病的病人可能有性荷爾蒙結合球蛋白 (SHBG) 下降，並隨之游離睪固酮增加，此可能加重男性型多毛症的其他原因。在卵巢與周邊部位（脂肪組織、肝臟）亦有雄性素（例如 Δ-4-androstenedione > testosterone）轉換為雌激素的作用。理論上，此轉換的減少可能導致循環中雄性素的增加。ACTH，adrenocorticotropic hormone；DHEAS，dehydroepiandrosterone sulfate；FSH，follicle-stimulating hormone；LH，luteinizing hormone；TSH，thyroid-stimulating hormone。
表 70-7：去女性化與男性化之間的差異
表 70.7 去女性化 (defeminization) 與男性化 (virilization) 之間的差異。
表 70-8：男性型多毛症與高雄性素症的治療——全身性製劑與臨床情境
表 70.8 男性型多毛症與高雄性素症的治療——全身性製劑與臨床情境。對於伴肥胖的男性型多毛症女性，包括罹患多囊性卵巢症候群 (PCOS) 者，亦建議生活型態改變（例如飲食、運動）。NCAH，non-classic congenital adrenal hyperplasia；VTE，venous thromboembolism。
永久性的毛髮減少。每種除毛選項各有優缺點。
脫毛方法包括修剪、剃除、皮膚削磨 (dermaplaning) 與化學脫毛劑。剃除簡便且便宜，但必須經常進行，並可能造成皮膚刺激。與普遍的認知相反，剃除並不會改變毛髮的質地、顏色或生長速率。然而，它確實會在毛髮重新長出時形成鈍的末端，可能造成毛髮較粗的錯覺。化學脫毛製劑透過斷裂雙硫鍵而溶解毛幹，可用於大面積區域，但常造成皮膚刺激。
除毛的效果通常比脫毛持續更久。鑷子拔除、線面、蜜蠟除毛與糖蠟除毛是有效的暫時性除毛技術，但它們會疼痛，且對較大面積往往不實際。可能達到永久效果的選項包括電解除毛以及利用雷射或 IPL 的光除毛。電解除毛雖然有效，但會疼痛、耗時，且對治療大面積區域不實際（見第 140 章）。光除毛可在較短時間內治療較大面積，是長期除毛的首選選項。它利用被黑色素吸收的光脈衝，透過熱損傷破壞帶色素的終毛毛囊。光除毛系統包括紫翠玉、二極體與 Nd:YAG 雷射以及各種 IPL 光源，依病人的膚色與毛髮顏色加以選擇（見第 137 章）。臨床試驗顯示可減少約 40%–80% 的毛髮，取決於所使用的裝置與治療次數。光除毛對金色、白色或灰色毛髮無效，且可能昂貴與疼痛，潛在副作用包括色素變化，以及罕見的結疤或矛盾性多毛症。
關於 Abraham 的男性型多毛症分類，以及減少不想要毛髮之方法的額外圖表，可於我們的電子書中取得（存取碼見封面內頁）。
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