牙周與牙齒疾病（PERIODONTAL AND DENTAL DISEASE）
壞死性潰瘍性牙齦炎（Necrotizing Ulcerative Gingivitis）
同義詞：戰壕口 (Trench mouth)、急性壞死性潰瘍性牙齦炎 (Acute necrotizing ulcerative gingivitis)（因缺乏慢性型而漸成歷史名詞）、壞死性牙齦口炎 (Necrotizing gingivostomatitis)、Vincent infection、梭狀螺旋體性牙齦炎 (Fusospirochetal gingivitis)
重點特色（Key features）
疼痛、出血、壞死的牙齦，具有典型「穿鑿狀」的
牙間乳頭
具誘發危險因子的易感宿主之混合性細菌感染
誘發危險因子包括免疫抑制、營養不良、壓力、抽菸與口腔衛生不良
前言（Introduction）
壞死性潰瘍性牙齦炎（necrotizing ulcerative gingivitis, NUG）的特徵為牙間牙齦乳頭的疼痛、出血與壞死。此感染源於混合的細菌群，包括螺旋體（如 Treponema）、Prevotella intermedia、Fusobacterium 與 Selenomonas spp.，以及 Porphyromonas gingivalis。
流行病學（Epidemiology）
NUG 影響 <0.1% 的人口，主要見於年輕至中年成人，且無性別好發性。誘發因素包括免疫抑制、營養不良、口腔衛生不良、身體壓力與抽菸。
臨床特徵（Clinical features）
NUG 的特徵為發炎、水腫與出血的牙間乳頭。然而，與泛發性重度牙齦炎不同，NUG 中受侵犯的乳頭呈現鈍化外觀，帶有「穿鑿狀」、火山口樣的壞死與潰瘍區域。一般而言，病人表現有口臭、劇烈疼痛、牙齦自發性出血，以及壞死碎屑堆積於牙齒與牙齦表面。全身性徵象與症狀可能包括發燒、倦怠與淋巴結病變。
病理學（Pathology）
組織病理學特徵為非特異性，包括被纖維蛋白性碎屑覆蓋的上皮潰瘍，以及固有層內的混合性發炎浸潤。細菌移生很常見，但因為主要致病原代表正常口腔菌叢，細菌培養結果並不太有幫助。
治療（Treatment）
最適當的療法由牙周病科醫師提供，包括壞死組織的清創以降低發炎與微生物量，以及調查潛在的原因。Chlorhexidine 口腔漱劑（0.12%）可能降低細菌量。應開立廣效抗生素，尤其當有全身性感染徵象時。
脫屑性牙齦炎（Desquamative Gingivitis）
重點特色（Key features）
用於描述潛在免疫媒介性水疱糜爛性疾病口腔表現的臨床描述詞
特徵為瀰漫性光滑、發紅，有時疼痛的牙齦
需要組織病理學與免疫螢光檢查以進行適當診斷與後續潛在狀況的治療
前言（Introduction）
脫屑性牙齦炎是一個非特異性的臨床名詞，用於描述牙齦上皮的淺表脫落。它幾乎總是水疱糜爛性疾病的表現，如扁平苔癬（見第 11 章）、黏膜類天疱瘡（見第 30 章），或尋常性天疱瘡（見第 29 章）。圖 72.7 概述脫屑性牙齦炎的多種原因。
流行病學（Epidemiology）
脫屑性牙齦炎主要影響 40 歲以上的女性。
臨床特徵（Clinical features）
脫屑性牙齦炎主要影響上顎與下顎牙齦，可為局灶性或瀰漫性（見圖 72.1）。受侵犯區域易碎、剝脫且發紅，偶爾有潰瘍（圖 72.8）。牙齦可能是唯一的侵犯部位，或牙齦炎可能伴隨口腔他處、唇部或其他黏膜部位的糜爛。病人常報告疼痛與敏感，且視嚴重度而定，飲食與維持口腔衛生可能受到不利影響。牙齦上完整的水疱罕見。
病理學（Pathology）
脫屑性牙齦炎的特定組織病理學與免疫病理學特徵取決於潛在的水疱糜爛性疾病。診斷藉由切取式切片建立，該檢體同時處理供常規組織學與直接免疫螢光（direct immunofluorescence, DIF）之用。此外，有指徵時，可利用間接免疫螢光 (IIF) 檢驗或酵素連結免疫吸附試驗（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）以偵測循環自體抗體（見圖 72.7）。
治療（Treatment）
一旦建立診斷，即可進行針對致病狀況的適當治療。建議進行細緻的牙科預防處置（洗牙）、口腔衛生指導與縱向評估。減少細菌牙菌斑常可降低病灶的嚴重度，是藥物療法的重要輔助。
齲齒的後遺症（Sequelae of Dental Caries）
重點特色（Key features）
牙齒感染可擴散超出牙齒的根尖周區域
根尖周膿瘍、骨髓炎、蜂窩性組織炎、口內牙源性竇道與皮膚竇道是潛在的後遺症
緊急個案需要立即治療以避免呼吸道阻塞或可能的敗血症
前言（Introduction）
齲齒源於一種微生物過程，造成礦化組織的局部破壞與流失。這可能導致牙髓感染並延伸至牙齒的根尖周區域。在免疫功能低下的宿主中或遇特別具毒力的細菌時，感染可能擴散至骨骼與軟組織，或造成進一步的局部破壞。後者可導致牙源性的皮膚竇道（圖 72.9）。
臨床特徵（Clinical features）
齲齒被定義為因感染性過程所致牙齒礦化結構（琺瑯質、象牙質或牙骨質）的局部流失。它可能表現為以下任一項或其組合：琺瑯質形成空洞、棕色變色、變白的粉筆狀外觀，或可刮除的軟化牙齒結構。細菌感染擴散超出牙齒結構的後遺症，從局限的無症狀骨質破壞到嚴重的顏面蜂窩性組織炎不等。
當發炎細胞與細菌碎屑局部堆積於無活性牙齒的根尖周間隙時，便形成根尖周膿瘍；膿瘍可為急性或慢性，症狀從無到劇烈疼痛不等。當感染侵蝕穿過皮質骨形成引流路徑時，便形成「竇道 (sinus tract)」或「牙齦膿腫 (parulis)」。口內牙源性竇道的特徵為在齒槽突上發展出柔軟、無壓痛的紅色丘疹，典型上位於與致病無活性牙齒根尖相同的區域。若感染穿隧穿過皮膚，便形成牙源性的皮膚竇道，可表現為潰瘍、纖維化的凹陷，或紅色、有時糜爛的丘疹（見圖 72.9）。
附著（角化）牙齦的糜爛以及顯著、界線相當分明的紅斑區域。需要組織病理學檢查加上 DIF（偶爾 IIF 或 ELISA）以建立病因（見圖 72.7）。
除竇道外，可能發展出蜂窩性組織炎與偶爾的骨髓炎，兩者通常伴隨疼痛。蜂窩性組織炎的病人也可能有發燒、寒顫與淋巴結病變，而骨髓炎可能伴隨惡臭的引流液。有兩項潛在併發症對病人構成特別的危險並要求立即注意。Ludwig’s angina 表現為下顎下、頦下與舌下間隙的腫脹。此形式的蜂窩性組織炎需要緊急處理，因為它可迅速擴散至咽後間隙、阻塞呼吸，甚至擴散至縱膈腔。牙齒膿瘍所致的海綿竇血栓可能最初表現為犬齒間隙的腫脹。可能發展出眶下、眼部，以及最終的中樞神經系統侵犯。
治療（Treatment）
治療涉及消除感染病灶，這常需要切開引流、牙髓「根管」治療或拔除受侵犯的牙齒、適當的抗生素療法，以及必要時的呼吸道處置。微生物學檢驗有助於抗生素的選擇，並可排除頸顏面放線菌病 (cervicofacial actinomycosis)。
圖 72-1：口腔——解剖與組織病理學發現
圖 72.1 口腔——解剖與組織病理學發現。粉紅色代表附著（角化）黏膜，黃色代表可動（非角化）黏膜，紫色為舌背。插圖 1：顎部的組織學特徵，具有顯著的表皮突形成、顆粒層與正角化過度；附著牙齦有類似的發現。插圖 2：頰黏膜的組織學特徵，表皮突較不明顯、有極少的不全角化，且無正角化；軟顎、唇黏膜、舌腹與口底展現類似的組織學特徵。
圖 72-7：脫屑性牙齦炎的鑑別診斷
圖 72.7 脫屑性牙齦炎的鑑別診斷。若牙齦疼痛、出血且壞死，並有穿鑿狀的牙間乳頭，則壞死性潰瘍性牙齦炎是最可能的臨床診斷。對於推定的慢性潰瘍性口炎，經由 ELISA 偵測循環抗 p63 抗體可能有助於診斷。BP, bullous pemphigoid；BMZ, basement membrane zone；DIF, direct immunofluorescence (IF)；EBA, epidermolysis bullosa acquisita；GVHD, graft-versus-host disease；IIF, indirect IF；LABD, linear IgA bullous dermatosis。
圖 72-8：口腔糜爛性扁平苔癬所致的脫屑性牙齦炎
圖 72.8 口腔糜爛性扁平苔癬所致的脫屑性牙齦炎。
圖 72-9：牙源性的皮膚竇道
圖 72.9 牙源性的皮膚竇道。A 下顎線上暗粉紅色丘疹與鄰近的凹陷。B 類似位置的一處潰瘍。這些竇道源自下顎骨的根尖周牙齒膿瘍，接著穿過其上方皮膚形成通道以引流。它們可能被誤認為化膿性肉芽腫、腫瘤或皮膚感染。A，由 Carl M. Allen, DDS, MSD 與 Charles Camisa, MD 提供。