物理性與化學性損傷（PHYSICAL AND CHEMICAL INJURIES）
纖維瘤（Fibroma）
同義詞：咬合性纖維瘤 (Bite fibroma)、刺激性或外傷性纖維瘤 (Irritation or traumatic fibroma)、纖維性增生或結節 (Fibrous hyperplasia or nodule)
重點特色（Key features）
光滑、粉紅、柔軟至橡皮樣的結節，典型位於頰黏膜
除非持續受刺激或外傷，否則無症狀
前言（Introduction）
纖維瘤是口腔最常見的「腫瘤」。它極可能代表纖維性結締組織對局部外傷（包括反覆咬合）的反應性增生。
流行病學（Epidemiology）
纖維瘤最常發生於第四至第六個十年，無性別好發性。
臨床特徵（Clinical features）
典型病灶是無蒂、柔軟、表面光滑的丘疹或結節，顏色類似於周圍正常黏膜。視位置以及急性與慢性外傷的程度而定，纖維瘤可能潰瘍或具有白色角化性表面。這些丘疹結節通常直徑 <1.5 cm，最常見於頰黏膜的咬合線沿線。然而，它們也可發生於其他容易受外傷的部位，如下唇黏膜與舌的前外側面。
病理學（Pathology）
組織學上，可見一個無包膜的增生性纖維結締組織團塊，血管分布程度不等且發炎極少。其上方的上皮可能因摩擦或咬合而續發潰瘍、萎縮或過度角化。
治療（Treatment）
手術切除可治癒，且組織病理學檢查可確認臨床診斷。
接觸性口炎（Contact Stomatitis）
重點特色（Key features）
可為過敏性或刺激性
刺激性接觸性口炎是直接接觸腐蝕性物質的結果
過敏性接觸性口炎可為急性或慢性，並有一系列徵象與症狀
前言（Introduction）
接觸性口炎是一個廣義名詞，涵蓋口腔黏膜暴露於已知接觸物後續發的臨床發現。它細分為刺激性接觸性口炎（irritant contact stomatitis, ICS）與過敏性接觸性口炎（allergic contact stomatitis, ACS）。如同在皮膚上，前者源於刺激物對黏膜的直接損傷，當程度顯著時被稱為化學性灼傷；後者的特徵為對過敏原的延遲型過敏反應。
流行病學（Epidemiology）
接觸性口炎可於任何年齡出現，但在成人中較常見。ICS 無性別好發性，而 ACS 則以女性為主。
臨床特徵（Clinical features）
在輕度 ICS 中，可見黏膜的紅斑與質地變化。將 aspirin 或 alendronate 等腐蝕性物質直接放置於黏膜上可導致較嚴重的疾病，暴露後不久即出現紅斑。視暴露持續時間與接觸物的刺激性潛能而定，ICS 可能表現為水腫、上皮脫落，甚至疼痛性壞死性潰瘍（圖 72.10）。
廣泛的過敏原可誘發 ACS，包括牙膏、漱口水與口香糖中的肉桂與薄荷等香料，以及牙科修復材料（如汞合金 amalgam）（圖 72.11；表 72.1）。急性 ACS 的臨床發現從不同程度的紅斑（伴或不伴水腫）到淺表潰瘍，罕見情況下為水疱形成。在慢性 ACS 中，侵犯部位可能發紅、角化或糜爛，且在部分病人中類似扁平苔癬。ACS 與 ICS 最常見的症狀都是口內灼熱感，可能是泛發性的或局限於受侵犯區域。
病理學（Pathology）
臨床表現的多樣性造成不同的組織病理學發現。在 ACS 中，可見上皮海綿樣水腫與含有嗜酸性球和漿細胞的黏膜下發炎浸潤。ICS 或 ACS 造成的潰瘍有上皮的凝固性壞死，並不同程度地延伸至下方結締組織。在苔癬樣接觸性口炎中，例如因接觸牙科汞合金所含的金屬所致，可見一種與口腔扁平苔癬無法區分的苔癬樣發炎反應。固有層內的金屬顆粒（特別是汞合金），若存在，是苔癬樣接觸性口炎的線索。
治療（Treatment）
詳盡的病史可能辨識出致病的接觸物，將其消除常可治癒。在 ACS 的情況中，貼膚試驗可辨識出致病的過敏原（見第 14 章）。塗抹潤膚糊劑或局部麻醉劑作為緩和措施可能提供暫時的緩解。
口腔黏膜咬傷（Morsicatio Mucosae Oris）
同義詞：慢性咬合性角化症 (Chronic bite keratosis)。變異型：Morsicatio buccarum（頰黏膜）、Morsicatio labiorum（唇黏膜）、Morsicatio linguarum（舌）
重點特色（Key features）
人為習慣
前頰黏膜、舌側或下唇黏膜的蓬亂白色病灶
無治療指徵
前言（Introduction）
口腔黏膜咬傷（morsicatio mucosae oris, MMO）是一種良性狀況，源於反覆咀嚼、咬或啃咬口腔黏膜。
流行病學（Epidemiology）
MMO 通常影響第四個十年期間或之後的個體。
臨床特徵（Clinical features）
MMO 最常見的部位是頰黏膜，其次依頻率為舌腹側方與下唇黏膜。MMO 典型表現為前頰黏膜的雙側蓬亂白色病灶，大致對應慢性外傷的區域（圖 72.12）。
病理學（Pathology）
組織病理學發現為非特異性，包括棘皮症、顯著的不全角化、上皮表面不規則蓬亂並帶有裂隙與縫隙，以及上皮淺表部分不同程度的空泡化與海綿樣水腫（圖 72.12 插圖）。表面的細菌移生也是常見特徵。
治療（Treatment）
因為 MMO 是良性狀況，不需要治療。
外傷性潰瘍（Traumatic Ulcer）
重點特色（Key features）
口腔黏膜的急性或慢性損傷可能造成外傷性潰瘍
常發生於舌、唇或頰黏膜
單純外傷性潰瘍為自限性，並在移除病因物質後一週內癒合
伴基質嗜酸性球增多的外傷性潰瘍性肉芽腫可能模擬口腔鱗狀細胞癌
前言（Introduction）
急性或慢性機械性損傷，例如咬合或來自尖銳食物或物體（如斷裂牙齒的銳緣）的外傷，可能造成口腔黏膜的裂傷。單純外傷性潰瘍（simple traumatic ulcers, STUs）通常在數日內癒合。然而，有時會進展為一種慢性變異型，稱為伴基質嗜酸性球增多的外傷性潰瘍性肉芽腫（traumatic ulcerative granuloma with stromal eosinophilia, TUGSE），以及嗜酸性球性潰瘍、外傷性肉芽腫與舌部嗜酸性球肉芽腫。這些潰瘍可能模擬口腔鱗狀細胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）。
流行病學（Epidemiology）
TUGSE 有雙峰盛行率高峰：(1) 1 週至 1 歲之間的嬰兒（Riga–Fede disease）；以及 (2) 成人。TUGSE 在較大兒童與青少年中不常見。
臨床特徵（Clinical features）
外傷性潰瘍最常影響舌，其次為唇與頰黏膜。STU 表現為中央潰瘍伴隨程度不等的周圍紅斑，並在 7–10 天內癒合。TUGSE 常表現為中央潰瘍伴黃色纖維蛋白性基底，其邊界捲起、白色、角化並帶輕度紅斑（圖 72.13）。因為這些潰瘍可能持續數月，它們可能模擬 OSCC。
Riga–Fede disease 與新生兒齒相關，最常侵犯舌的前腹側或背側表面，分別因下顎或上顎門齒所致。
病理學（Pathology）
在 STU 中，可見界線鮮明的潰瘍，其上覆纖維蛋白與嗜中性球，基底有程度不等的非特異性發炎浸潤。鄰近上皮為正常或增生的。TUGSE 的特徵為緻密、瀰漫的發炎反應，由嗜酸性球、淋巴球、漿細胞與多形性單核細胞組成，深深延伸至黏膜下組織與下方的橫紋肌。雖然 CD30+ 細胞是常見發現，TUGSE 不伴隨 EBV 感染，且應與 EBV+ 黏膜皮膚潰瘍區分。
治療（Treatment）
對於 STU，避免損傷或消除明顯的致病因子通常可治癒。鑑於臨床上可疑的表現，TUGSE 常接受切取式或切除式切片，這可能觸發癒合。塗抹局部皮質類固醇可加速癒合並提供症狀緩解；然而，部分個案可能需要更積極的療法，包括病灶內皮質類固醇或手術切除。
藥物相關牙齦增生（Drug-Related Gingival Hyperplasia）
同義詞：藥物相關牙齦增生 (Medication-related gingival hyperplasia)、藥物相關牙齦過度生長 (Drug-related gingival overgrowth)、藥物相關牙齦腫大 (Drug-related gingival enlargement)
重點特色（Key features）
牙齦腫大發生於用藥的第一年期間
最常與 phenytoin、nifedipine 與 cyclosporine 相關
嚴重度與病人易感性及口腔衛生程度相關
前言（Introduction）
藥物相關牙齦增生的特徵為牙齦對全身性藥物反應而異常生長。多種藥物已被認為與牙齦腫大相關，特別是 phenytoin、nifedipine 與 cyclosporine（表 72.2）。雖然劑量依賴性的關聯仍有爭議，但過度生長確實與口腔衛生不良相關。牙齦增生的其他原因概述於表 72.2。
流行病學（Epidemiology）
最常見的發病年齡取決於以該肇事藥物治療之狀況的流行病學。因使用 phenytoin 所致的藥物相關牙齦增生在 25 歲以下者中較常見，而繼發於鈣離子通道阻斷劑的個案主要發生於中年或年長成人。
臨床特徵（Clinical features）
牙齦增生的證據最早可於開始用藥後一個月被注意到，牙間乳頭是最常見的初始侵犯部位。增生可能延伸覆蓋部分或全部受侵犯的牙齒。雖然無牙區通常不受侵犯，但已有維護不良假牙下方顯著增生的報告。腫大的牙齦通常顏色正常、堅實，並呈結節狀或分葉狀。然而，伴隨的發炎可導致發紅、水腫或易碎的外觀。
病理學（Pathology）
顯微鏡下，多餘的組織具正常組成或呈現纖維血管性增生。當檢體臨床上有發炎時，會有血管分布增加與慢性發炎細胞浸潤。
治療（Treatment）
建議嚴格的口腔衛生方案，包括頻繁的專業洗牙與利用 chlorhexidine 漱劑進行居家牙菌斑控制。停用可疑的致病藥物，甚至以同類的另一種藥物替代，可能導致牙齦增生停止或部分消退。若停用可疑藥物未帶來改善，可考慮牙齦切除術。
圖 72-10：刺激性接觸性口炎（aspirin 灼傷）
圖 72.10 刺激性接觸性口炎（aspirin 灼傷）。為緩解牙痛，這位病人將一顆 aspirin 放置於口中有症狀牙齒的鄰近處。注意皺褶狀的白色膜，代表淺表上皮壞死。由 Carl M. Allen, DDS, MSD 與 Charles Camisa, MD 提供。
圖 72-11：人工肉桂香料所致的過敏性接觸性口炎
圖 72.11 人工肉桂香料所致的過敏性接觸性口炎。因使用人工肉桂口味口香糖所引起的左頰黏膜蓬亂白色角化性斑塊。由 Carl M. Allen, DDS, MSD 與 Charles Camisa, MD 提供。
圖 72-12：咬頰（morsicatio buccarum）——臨床與組織病理學發現
圖 72.12 咬頰 (morsicatio buccarum)——臨床與組織病理學發現。反覆啃咬上皮的淺表層造成這些變化。注意特徵性的蓬亂白色病灶大致對應上下牙齒相接的區域。插圖：口腔上皮呈現棘皮症與顯著的不全角化，表面結構參差不齊並有淺表的細菌移生。由 Carl M. Allen, DDS, MSD 與 Charles Camisa, MD 提供。
圖 72-13：舌側的外傷性潰瘍
圖 72.13 舌側的外傷性潰瘍。此潰瘍具有黃色纖維蛋白性基底與漸融的白色過度角化邊界。將此與圖 72.21A 所描繪的具有界線分明角化性邊界的潰瘍性白斑，以及圖 72.21B 所描繪的外生性、潰瘍性團塊相比較，後兩者代表口腔鱗狀細胞癌。由 Carl M. Allen, DDS, MSD、Charles Camisa, MD 與 Kristin K. McNamara, DDS, MS 提供。
表 72-1：接觸性口炎或唇炎的潛在原因
表 72.1 接觸性口炎或唇炎的潛在原因。最常見的肇事者以粗體標示（見第 14 與 15 章）。接觸性苔癬樣反應亦會發生（如金屬、香料、壓克力樹脂單體），且熱或外傷性損傷可導致刺激。
表 72-2：牙齦增生（腫大、過度生長）的原因
表 72.2 牙齦增生（腫大、過度生長）的原因。最常見的藥物以粗體標示。