物理性與化學性傷害 (Physical and Chemical Injuries)
纖維瘤 (fibroma)
- 同義詞：咬合性纖維瘤 (bite fibroma)、刺激性或外傷性纖維瘤、纖維性增生或結節。
- 重點：平滑、粉紅、柔軟至橡皮樣結節，典型位於頰黏膜；除持續受刺激或外傷外無症狀。
定義
- 口腔最常見的「腫瘤」；最可能為纖維結締組織對局部外傷（含反覆咬咬）的反應性增生。
流行病學
- 最常發生於第四至第六個十年，無性別偏好。
臨床
- 典型為基底寬 (sessile)、柔軟、表面平滑的丘疹或結節，顏色與周圍正常黏膜相近。
- 依位置與急性／慢性外傷程度，可潰瘍或有白色角化表面。
- 通常直徑 <1.5 cm，最常見於頰黏膜的咬合線 (bite line)；亦可見於其他易受傷部位如下唇黏膜與舌前側面。
病理
- 未包膜的增生性纖維結締組織團塊，血管性程度不一、發炎極少。
- 上方上皮可因摩擦或咬咬而潰瘍、萎縮或角化過度。
治療
- 手術切除即可治癒，同時組織病理檢查可確認臨床診斷。
接觸性口腔炎 (contact stomatitis)
- 重點：可為過敏性或刺激性；刺激性接觸性口腔炎 (ICS) 為直接接觸腐蝕性物質的結果；過敏性接觸性口腔炎 (ACS) 可為急性或慢性，徵象與症狀多樣。
定義
- ICS：刺激物直接造成黏膜損傷，明顯時稱化學燒傷。
- ACS：對過敏原的延遲型過敏反應。
流行病學
- 任何年齡皆可，成人較常見。ICS 無性別偏好，ACS 以女性為多。
臨床
- 輕度 ICS：黏膜紅斑與質地改變。
- 將腐蝕性物質（如 aspirin 或 alendronate）直接置於黏膜上可致較嚴重疾病，暴露後很快出現紅斑。
- 依暴露時間與接觸物刺激潛力，ICS 可表現為水腫、上皮剝落，甚至疼痛性壞死性潰瘍。
- ACS 過敏原廣泛：牙膏、漱口水與口香糖中的香料（如 cinnamon 肉桂與 peppermint 薄荷）、牙科修復材料（如 amalgam 汞合金）。
- 急性 ACS 臨床表現從不同程度紅斑（可伴或不伴水腫）到表淺潰瘍，罕見水泡形成。
- 慢性 ACS：受累處可紅斑、角化或糜爛，部分病人貌似扁平苔癬。
- ACS 與 ICS 最常見症狀皆為口內灼熱感，可為廣泛性或局限於受累區。
病理
- ACS：上皮海綿樣變化、黏膜下發炎浸潤含嗜伊紅性球與漿細胞。
- ICS 或 ACS 的潰瘍：上皮凝固性壞死，可不同程度延伸至其下結締組織。
- 苔癬樣接觸性口腔炎（如接觸牙科汞合金所含金屬）：苔癬樣發炎反應，與口腔扁平苔癬無法區分。固有層內的金屬顆粒（特別是汞合金）若存在，是苔癬樣接觸性口腔炎的線索。
治療
- 詳細病史可找出致病接觸物，移除通常即可治癒。
- ACS 可用貼膚試驗 (patch testing) 找出過敏原。
- 塗抹潤滑膏或外用麻醉劑作為緩和措施可提供暫時舒緩。
Morsicatio mucosae oris (MMO)
- 同義詞：慢性咬合性角化 (chronic bite keratosis)。變型：morsicatio buccarum（頰黏膜）、morsicatio labiorum（唇黏膜）、morsicatio linguarum（舌）。
- 重點：人為習慣；前頰黏膜、舌側或下唇黏膜的蓬亂 (shaggy) 白色病灶；無需治療。
定義與流行病學
- 良性狀況，因反覆咀嚼、咬咬或啃咬口腔黏膜。
- 通常影響第四個十年期間或之後的個體。
臨床
- 最常見部位為頰黏膜，其次為舌腹側面與下唇黏膜。
- 典型表現為前頰黏膜雙側蓬亂白色病灶，位置接近慢性外傷區域。
病理
- 非特異性：棘層增厚 (acanthosis)、明顯角化不全、上皮表面不規則蓬亂伴裂隙與裂縫、上皮表淺部分程度不一的空泡化與海綿樣變化。表面細菌移生亦常見。
治療
- 良性狀況，無需治療。
外傷性潰瘍 (traumatic ulcer)
- 重點：口腔黏膜急性或慢性傷害可造成外傷性潰瘍；常見於舌、唇或頰黏膜；單純外傷性潰瘍 (STU) 自限，移除病因後一週內癒合；伴基質嗜伊紅性球增多的外傷性潰瘍性肉芽腫 (TUGSE) 可模仿口腔鱗狀細胞癌 (OSCC)。
定義
- 急性或慢性機械性傷害（咬咬、尖銳食物或物體如斷齒的尖銳邊緣）可造成口腔黏膜撕裂。
- STU 通常數日內癒合；有時進展為慢性變型 TUGSE（亦稱 eosinophilic ulceration、traumatic granuloma、舌的 eosinophilic granuloma）。
流行病學
- TUGSE 盛行率呈雙峰：(1) 1 週至 1 歲的嬰兒（Riga–Fede disease）；(2) 成人。
- TUGSE 在較大兒童與青少年不常見。
臨床
- 外傷性潰瘍最常影響舌，其次唇與頰黏膜。
- STU：中央潰瘍伴不等程度周圍紅斑，於 7–10 天內癒合。
- TUGSE：中央潰瘍具黃色纖維素性基底，邊緣捲起、白色、角化，伴輕度紅斑。因可持續數月，故可模仿 OSCC。
- Riga–Fede disease 與新生兒齒有關，最常侵犯舌前腹側或舌背表面（分別因下顎或上顎門齒）。
病理
- STU：界限清楚的潰瘍，上覆纖維素與嗜中性球，基底有程度不一的非特異發炎浸潤；鄰近上皮正常或增生。
- TUGSE：緻密瀰漫的發炎反應，含嗜伊紅性球、淋巴球、漿細胞與多形性單核細胞，深入黏膜下組織與其下橫紋肌。
- 雖 CD30+ 細胞為常見發現，TUGSE 與 EBV 感染無關，須與 EBV+ 黏膜皮膚潰瘍區分。
治療
- STU：避免傷害或去除明顯致因通常即可治癒。
- TUGSE 因臨床上可疑，常施行切取式或切除式活體切片，此舉可能觸發癒合。
- 外用皮質類固醇可加速癒合並緩解症狀；部分病例需更積極治療，包括病灶內類固醇注射或手術切除。
藥物相關牙齦增生 (drug-related gingival hyperplasia)
- 同義詞：medication-related gingival hyperplasia、藥物相關牙齦過度生長／增大。
- 重點：牙齦增大發生於用藥第一年內；最常與 phenytoin、nifedipine、cyclosporine 相關；嚴重度與病人易感性及口腔衛生程度相關。
定義
- 牙齦對全身性藥物產生異常生長。多種藥物相關，特別是 phenytoin、nifedipine、cyclosporine。
- 是否劑量依賴仍有爭議，但過度生長確定與口腔衛生不良相關。
流行病學
- 最常出現年齡取決於被治療疾病的流行病學：phenytoin 所致者在 25 歲以下較常見；鈣離子通道阻斷劑所致者主要發生於中年或年長成人。
臨床
- 牙齦增生最早可在開始用藥後一個月發現，齒間乳頭為最常見的初始部位。
- 增生可延伸覆蓋部分或全部受累牙齒。
- 無牙區通常不受影響，但曾報告維護不良的假牙下方有顯著增生。
- 增大的牙齦通常顏色正常、堅實、呈結節或小葉狀；伴發炎時可呈紅色、水腫或易碎。
病理
- 冗餘組織成分正常，或呈纖維血管性增生；臨床有發炎時可見血管增多與慢性發炎細胞浸潤。
治療
- 嚴格的口腔衛生：頻繁專業清潔加上家中以 chlorhexidine 漱口水控制牙菌斑。
- 停用可疑藥物，甚至換為同類另一種藥物，可使增生停止或部分消退。
- 若停用可疑藥物未見改善，可考慮牙齦切除術 (gingivectomy)。
圖 72-10：刺激性接觸性口腔炎（aspirin 燒傷）。病人為緩解牙痛而將 aspirin 放在症狀牙齒旁的口內；注意皺褶狀白色膜代表表淺上皮壞死。
圖 72-12：咬頰 (morsicatio buccarum) 的臨床與組織病理表現。反覆啃咬上皮表層造成這些變化；注意特徵性蓬亂白色病灶位置接近上下齒咬合處。插圖：口腔上皮呈棘層增厚與明顯角化不全，表面結構破碎並有表淺細菌移生。
表 72-2：牙齦增生（增大、過度生長）的原因；最常見藥物以粗體標示。