皮膚結核（CUTANEOUS TUBERCULOSIS）
重點特色（Key features）
因 Mycobacterium tuberculosis（一種抗酸與抗酒精桿菌）所致的皮膚感染
1980 年代晚期與 1990 年代早期結核（tuberculosis, TB）的再度盛行，源自 HIV 流行、M. tuberculosis 抗藥性菌株的出現，以及結核防治工作的鬆懈
外源性暴露主要產生結核性硬性下疳（tuberculous chancre）與疣狀皮膚結核（TB verrucosa cutis）
內源性感染可導致瘰癧性皮膚結核（scrofuloderma）、粟粒性結核（miliary TB）與尋常狼瘡（lupus vulgaris）
結核疹（tuberculids）包括丘疹壞死性發疹、瘰癧性苔癬（lichen scrofulosorum）與硬結性紅斑（erythema induratum）
導論（Introduction）
結核（tuberculosis, TB）自史前時代起就影響人類。然而，在 1980 年代晚期與 1990 年代早期，其發生率在全世界呈爆炸性成長，因而導致皮膚結核的再度盛行。此現象被歸因於 HIV 流行、Mycobacterium tuberculosis 抗藥性菌株的出現、免疫抑制治療使用的增加、全世界人口遷移的增加，以及結核防治工作的鬆懈，這些又疊加在既有的貧窮與營養不良因素之上。
歷史（History）
有古病理學發現顯示早在西元前 3700 年的埃及與西元前 2500–1500 年的歐洲即存在 M. tuberculosis 感染。利用 PCR，在古代的木乃伊遺骸中偵測到 M. tuberculosis DNA。1826 年，Laennec 首次以「解剖者疣（prosector’s wart）」的形式報告皮膚結核。Rokitansky 與 Virchow 隨後詳細描述了皮膚結核的組織學特徵。1882 年 Koch 發現 M. tuberculosis，加上十九世紀描述性病理學的進展，協助確立皮膚結核為此感染性疾病光譜的一部分。
流行病學（Epidemiology）
M. tuberculosis 並非特別具毒力，因為在免疫功能正常的宿主中僅有 5% 至 10% 的感染會導致臨床疾病。此細菌分布於世界各地（圖 75.13），2021 年有 >6 million 人新診斷為結核。皮膚侵犯相對不常見，佔結核皮膚外表現的約 1%–2%。皮膚結核的發生率與肺結核平行，因此在低收入國家與貧困族群中較高。HIV 感染、免疫抑制治療（尤其是 TNF 抑制劑；見第 128 章），以及 IL-12/IFN-γ 軸的先天缺陷（見第 60 章），使個體發生與再活化結核的風險較高。
≥500
致病機轉（Pathogenesis）
M. tuberculosis 是皮膚結核的主要病原體。偶爾 M. bovis 與 bacille Calmette–Guérin（BCG，一種 M. bovis 的減毒株）可能產生皮膚病灶。
M. tuberculosis 是無運動性、需氧、不形成孢子的絲狀桿菌。它是抗酸與抗酒精的桿菌，具有高脂質含量的蠟質外層，使該微生物在被吞噬後對降解具有抗性。M. tuberculosis 產生多種涉及免疫系統侵入的蛋白，使其能在吞噬細胞內存活。
M. tuberculosis 主要經由吸入活動性疾病個體氣溶膠化的唾液飛沫而播散；也可經由食入或接種傳播。完整的皮膚提供有效的保護屏障以對抗該微生物的侵入，但皮膚黏膜屏障的破損可促進其進入。未治療且無潛在醫學問題的受感染個體，終生進展為活動性結核的風險為 5% 至 10%；此風險在免疫抑制（例如因 HIV 感染或以 TNF 抑制劑等藥物治療）時大幅增加。
利用感染 M. marinum 的斑馬魚模型所做的研究已證明，肉芽腫（傳統上被視為為控制感染而形成的宿主保護性結構）實際上促成了早期細菌生長並促進感染的擴散（圖 75.14）。分枝桿菌經由釋放早期分泌性抗原標的 6（early secreted antigenic target 6, ESAT-6）蛋白誘發肉芽腫形成，該蛋白刺激鄰近的上皮細胞產生 matrix metalloproteinase-9（MMP-9）。MMP-9 增強巨噬細胞的召募，而這些巨噬細胞促成細菌的增生與擴散以及新生肉芽腫的成熟。其他 MMPs（例如 MMP-1、MMP-3）產量的增加已被證實會驅動結核中的組織破壞。最終，適應性免疫的發展導致 CD4+ 與 CD8+ 效應 T 細胞遏止（但非根除）細菌生長。因此，成熟的肉芽腫代表分枝桿菌生長與宿主免疫反應之間的平衡，而 MMPs 則是抗分枝桿菌治療的潛在標的。
T 細胞與呈現在抗原呈現細胞表面之分枝桿菌抗原的交互作用，誘發干擾素與其他細胞激素的釋放。這些物質促進抗原呈現細胞上 MHC 第二類分子以及 T 細胞上 IL-2 受體的活化與表現。在初始致敏期間，記憶 T 細胞被產生並在淋巴器官與循環中留存數十年。在小鼠中，位於 supersusceptibility to tuberculosis 1（sst1）基因座內的 intracellular pathogen resistance 1 基因（Ipr1）編碼一種媒介對 M. tuberculosis 與其他細胞內微生物先天免疫的蛋白。Ipr1 在巨噬細胞中表現，並限制 M. tuberculosis 在這些細胞內的增殖。IFN-γ 誘發的一氧化氮產生，也藉由調節巨噬細胞反應（例如經由活化 hypoxia inducible factor-1α）以及抑制促進細菌複製的嗜中性球召募級聯，來促成對 M. tuberculosis 的防禦。
宿主對分枝桿菌抗原的致敏狀態（例如先前已感染相對於從未暴露）、宿主細胞媒介免疫的程度、感染途徑，以及感染性分枝桿菌菌株的致病性，決定了所產生的感染（表 75.7）。在免疫功能低下的宿主，細胞媒介免疫受損；因此，可能發生潛伏疾病的再活化。
臨床特徵與病理（Clinical Features and Pathology）
皮膚結核有各式各樣的臨床表現。M. tuberculosis 自外源直接接種可導致結核性硬性下疳、疣狀皮膚結核，偶爾也可致尋常狼瘡。因內源性感染所致的皮膚侵犯可能表現為瘰癧性皮膚結核、急性粟粒性結核、結核性樹膠腫（tuberculous gumma）、孔口性結核（orificial TB）與尋常狼瘡（見表 75.7）。此外，還有皮膚結核疹，代表對 M. tuberculosis 或其抗原的免疫反應。
皮膚結核（Cutaneous tuberculosis）
結核性硬性下疳在 M. tuberculosis 接種至無結核病史個體的皮膚後 2 至 4 週發生。
它是無痛、堅實的紅棕色丘疹結節，緩慢擴大，最終糜爛形成界線分明的潰瘍。經常擴散至引流淋巴管與局部淋巴結；後者與結核性硬性下疳的組合，類似於肺部的 Ghon 複合體。皮膚病灶通常在 3 至 12 個月內自發癒合，留下萎縮性疤痕與鈣化的局部淋巴結。結核性硬性下疳偶爾可能演變為疣狀斑塊、瘰癧性皮膚結核樣病灶或尋常狼瘡。
疣狀皮膚結核（Tuberculosis verrucosa cutis）源自 M. tuberculosis 在先前已感染個體易受外傷部位的外源性接種。病灶以小型、無症狀、硬結的疣樣丘疹開始，伴有不明顯的發炎邊緣（圖 75.15）。它逐漸擴大，常呈蛇行狀，形成堅實的紅棕色疣狀斑塊。病灶中央可能變得有波動感，輕壓即可擠出膿液與角質性碎屑。數年後，此斑塊可自發癒合。
瘰癧性皮膚結核（Scrofuloderma）以堅實、深部的皮下結節開始，其中積聚了發炎物質與壞死組織，最貼切的描述是「冷膿瘍」。此化膿性結節之後變得有波動感並流出分泌物，伴有潰瘍與竇道形成（圖 75.16）。由於分泌物的流出，桿菌續發性地感染其上方的真皮。潰瘍的邊緣常為藍色，邊界呈潛掘狀，基底覆有軟性肉芽組織。可出現多發潰瘍。癒合後，感染部位發生蟹足腫與牽扯性攣縮疤痕。原始的結核病灶通常是底下的淋巴結或骨骼，但也可能是關節或副睪。
孔口性結核（Orificial tuberculosis）通常源自 M. tuberculosis 的自體接種，但偶爾有外源性起源。受影響的個體典型患有晚期全身性結核，並處於細胞媒介免疫（CMI）受損的狀態。黏膜或皮膚病灶發生於引流活動性結核感染（主要為肺部、腸道或肛門生殖器）的自然孔口之內或鄰近處。最常見的位置是口腔，尤其是舌頭。初始病灶是水腫性紅色丘疹，會潰瘍（圖 75.17）並發展出潛掘狀邊緣。這些潰瘍疼痛、對治療頑固，且不傾向自發癒合。
尋常狼瘡（Lupus vulgaris）是皮膚結核的一種型態，發生於先前已致敏、因 CMI 完整而對 tuberculin 有強陽性遲發型過敏反應的個體。它可續發於疣狀皮膚結核或瘰癧性皮膚結核，以及其他內源與外源來源；尋常狼瘡偶爾也在 BCG 接種後出現。典型病灶是由丘疹結節組成的紅棕色斑塊，玻片壓診（diascopy）下呈「蘋果凍」色（圖 75.18）。隨著斑塊擴大，常發生中央疤痕形成。這在數年期間可導致大量組織破壞。尋常狼瘡的臨床表現包括：(1) 斑塊型；(2) 潰瘍型或毀損型；(3) 增殖型；(4) 腫瘤樣型；以及 (5) 丘疹結節型。頭頸部是最常受影響的部位，特別是鼻部、頰部與耳垂。黏膜（尤其是口腔）也可能受侵犯。
瘰癧性皮膚結核。伴有中央潰瘍的斑塊與結節，以及隨之而來的疤痕與攣縮。
粟粒性結核的初始病灶是針頭大小、藍紅色的丘疹，頂端有微小水疱。水疱發展出微小的中央臍窩狀凹陷，隨後結痂。當丘疹癒合時，留下具棕色邊緣的殘餘白色疤痕。皮膚病灶是分枝桿菌血症的結果，而原發病灶常在肺部。
結核性樹膠腫也肇因於分枝桿菌血症並在皮膚播種。它可表現為緩慢軟化的堅實皮下結節，或界線不清且有波動感的腫脹。其上方的皮膚逐漸崩解形成潛掘狀潰瘍，常伴有竇道形成。四肢比軀幹更常受影響。
皮膚結核早期病灶的皮膚切片典型顯示混合性浸潤，包括淋巴球、嗜中性球與漿細胞。數週後隨之出現肉芽腫性發炎（類結核性肉芽腫；見圖 0.26 A），有時伴有中央乾酪化。抗酸桿菌在早期病灶中通常豐富，但當肉芽腫形成時則難以尋獲。
結核疹（Tuberculids）
結核疹代表一群傳統上與全身性結核相關的疾病。它們被認為是在具有強抗結核 CMI 的個體中，因 M. tuberculosis 或其抗原自原發病灶血行播散所致的皮膚內免疫反應。它們常以免疫複合體媒介的反應開始，演變為肉芽腫性發炎反應。
關於結核疹的致病機轉仍有持續的爭論。支持與 M. tuberculosis 有關聯的論據包括：受影響病人的 tuberculin 皮膚反應陽性；在硬結性紅斑、瘰癧性苔癬與丘疹壞死性結核疹的病灶內以 PCR 偵測到 M. tuberculosis DNA；以及以抗結核治療後改善。此外，許多皮膚病灶顯示肉芽腫性
發炎。然而，肉芽腫性發炎有多種替代成因，且在結核疹病人中通常找不到活動性結核病灶；唯一一致的發現只有反映過去結核暴露的陽性 tuberculin 試驗或 IFN-γ 釋放試驗。皮質類固醇可改善這些發疹的論點，並非反對此關聯的特別有力論據，因為其他感染性疾病（例如病毒性肝炎）也可因此類治療而改善，而且人們本就會預期抗原驅動的發炎過程會對皮質類固醇有反應。雖然 PCR 陽性並非致病機轉的絕對證明，但在具備適當對照的情況下，它提供了支持此關聯的有力證據。
丘疹壞死性結核疹（Papulonecrotic tuberculid）最常見於兒童與年輕成人。它表現為暗紅色的丘疹或丘疹膿疱，以略呈對稱的型態廣泛分布，並好發於四肢伸側與臀部（圖 75.19）。個別病灶可能有中央壞死，且通常無症狀；偶爾伴有搔癢。個別病灶通常會自發癒合，常伴有疤痕形成。多次週期性發疹是其特徵，即使在抗分枝桿菌治療後亦然。分枝桿菌 DNA 的 PCR 與 tuberculin 試驗皆為陽性。在組織學上，可見白血球碎裂性或肉芽腫性血管炎，以及真皮中的楔形壞死。病史與臨床外觀有助於診斷，而組織學發現則強化診斷。鑑別診斷常包括急性痘瘡樣苔癬狀糠疹（pityriasis lichenoides et varioliformis acuta, PLEVA）與小血管炎。
瘰癧性苔癬（lichen scrofulosorum）是一種罕見疾病，其早期病灶為堅實、典型呈毛囊周圍、粉紅或黃棕色的微小扁平頂端丘疹，伴有程度不一的鱗屑。這些無症狀的丘疹成群集聚，主要位於軀幹。病灶可能持續數月然後消失而不留疤痕。雖然見於所有年齡層，但患有淋巴結或骨骼結核的兒童最常受影響。此型結核疹也曾在 BCG 疫苗接種後被報告，並可能在高反應性的病人中因 tuberculin 試驗而觸發。組織學檢查顯示毛囊與汗管周圍的淺層肉芽腫，伴有極少或無乾酪性壞死。找不到桿菌；然而，PCR 檢測已在病灶內證實 M. tuberculosis DNA。臨床鑑別診斷包括光澤苔癬（lichen nitidus）、扁平苔癬與其他苔癬樣皮膚病（見第 11 章），以及「id」反應、Blau 症候群、類肉瘤病與二期梅毒。
硬結性紅斑（erythema induratum，結節性血管炎 nodular vasculitis）是一種小葉性脂膜炎，在部分受影響個體中與 M. tuberculosis 感染有關，尤其在結核盛行率高的國家（見第 100 章）。Bazin 硬結性紅斑（erythema induratum of Bazin）一詞保留給與 M. tuberculosis 相關的病例。一般認為免疫複合體沉積（可能在血管炎成分中扮演角色）以及對分枝桿菌抗原的遲發型過敏反應兩者都涉及其致病機轉。女性最常受影響（佔病人的 80%–90%），發生率高峰在青春期早期與更年期前後。
症狀常在暴露於低溫後開始。典型上，皮下結節出現於雙腿的小腿；它們可能消退或崩解，形成邊緣潛掘、呈藍色的不規則深部潰瘍。
癒合後形成萎縮性色素沉著疤痕。在組織學上，可見小葉性脂膜炎，伴或不伴間隔侵犯。常明顯可見嗜中性球性血管炎，伴皮下動脈與靜脈的管壁增厚以及血管周圍套狀浸潤。有時可觀察到脂肪壞死與肉芽腫。桿菌缺乏，乾酪化罕見。
其他病症如結節性紅斑、面部粟粒性播散性狼瘡（lupus miliaris disseminatus faciei）、肉芽腫性酒糟與苔癬樣結核疹（lichenoid tuberculid），先前曾被視為結核疹，但現已不再納入此類別。
BCG 接種（BCG inoculation）
BCG 疫苗接種以減毒的 M. bovis 進行。藉由提高對 M. tuberculosis 感染的保護程度，此疫苗已大幅降低全世界結核的發生率。然而，它可能造成併發症，包括局部或全身性結核疹、尋常狼瘡、瘰癧性皮膚結核，以及其他非特異性反應如發燒、局部發炎、伴或不伴潰瘍的皮下膿瘍、嚴重的局部淋巴結炎、骨炎，以及遠處器官的結核病灶（圖 75.20）。罕見情況下，它導致播散性甚至致命的感染，特別是在具有影響 IL-12/IFN-γ 軸之原發性免疫缺陷的個體（例如孟德爾遺傳分枝桿菌疾病易感性 Mendelian susceptibility to mycobacterial disease、伴免疫缺陷的少汗性外胚層發育不良；見第 60 章）。BCG 的甲醇萃取殘餘物（methanol extraction residue, MER）注射曾被用作黑色素瘤病人的輔助免疫治療，也可導致結節與皮下膿瘍（圖 75.21）。
診斷（Diagnosis）
除了使用 tuberculin 皮膚試驗之外，M. tuberculosis 感染可用 IFN-γ 釋放試驗（IFN-γ release assays, IGRAs；例如 QuantiFERON® TB Gold Plus、T-SPOT®.TB）來診斷。這些試驗判定暴露於 M. tuberculosis 的重組胜肽（ESAT-6、
BCG。一名接受 BCG 之 MER 注射作為輔助免疫治療的高風險肢體黑色素瘤病人，結節排列成線狀「淋巴管」型態，其中部分已潰瘍。
culture filtrate protein [CFP]-10、± TB7.7）是否會刺激病人血液檢體中 T 細胞產生 IFN-γ。一般而言，與 tuberculin 皮膚試驗相比，IGRAs 具有相似的敏感度（約 80%–85%，在免疫功能低下個體中較低）與更高的特異度。美國疾病管制與預防中心（CDC）與 National TB Controllers Association 的現行指引指出，在所有會使用 tuberculin 皮膚試驗的情況下，IGRAs 皆可取而代之，並在年齡 ≥2–5 歲、疾病進展風險低或中等的病人中一般傾向使用 IGRAs。這些結核偵測方法的優缺點以及何種試驗類型較受青睞的情況，列於表 75.8。值得注意的是，這些試驗在部分活動性結核疾病個體中為陰性，不應用於排除具有感染臨床證據病人的結核。
在呼吸道分泌物與受感染組織（如皮膚）檢體中偵測 M. tuberculosis 的方法包括抗酸菌染色、培養與以 PCR 為基礎的檢測。後者的敏感度不一，但快速且對 M. tuberculosis complex（包括 BCG）中的微生物具特異性。Xpert MTB/RIF® 是一種自動化、快速、半定量的 PCR 方法，可在兩小時內同時偵測液體臨床檢體（例如痰液、淋巴結抽吸液）中 M. tuberculosis complex 的微生物以及對 rifampin（rifampicin）的抗藥性。基於間隔寡核苷酸（spoligotyping）、分枝桿菌散在重複單元–可變數目串聯重複（mycobacterial interspersed repetitive unit-variable number tandem repeats, MIRU-VNTRs）與限制片段長度多型性（restriction fragment-length polymorphisms, RFLPs）的基因分型方法，可將
M. tuberculosis 與非結核分枝桿菌區分，並偵測與藥物抗藥性相關的突變株。
治療（Treatment）
用於治療皮膚型結核的藥物與全身性結核者相同（表 75.9 與圖 75.22）。給予適當治療也有助於預防細菌抗藥性並減少 M. tuberculosis 的傳播。除了 1980 年代晚期與 1990 年代早期伴隨此病再度盛行而增加的多重抗藥性結核之外，更難治療的廣泛抗藥性結核菌株也已在世界各地出現（表 75.10）。對於潛伏性結核感染，建議的方案包括 isoniazid 加 rifapentine 每週一次共 3 個月、isoniazid 加 rifampin 每日共 3 個月，以及 rifampin 每日共 4 個月。
除了將現有抗生素（例如 quinolones、amoxicillin 加 clavulanate、linezolid、clarithromycin）「重新用途化」用於廣泛抗藥性結核的病人之外，也已開發出新藥。Bedaquiline 是一種抑制分枝桿菌 ATP synthase 的 diarylquinoline，於 2012 年獲 FDA 核准作為多重抗藥性結核合併治療的一部分。雖然發現 bedaquiline 可提高痰液培養轉陰率，但此藥可導致 QT 延長，且與安慰劑組相比觀察到更多死亡。建議先做心電圖篩檢，且近期報告指出對 rifampin 敏感的結核，最初 8 週療程的 bedaquiline 加 linezolid 不劣於標準治療，值得注意的是毒性作用有限。Pretomanid 是一種 nitroimidazole，於 2019 年獲 FDA 核准，與 bedaqualine 及 linezolid 合併用於治療廣泛抗藥性結核。Delamanid 是一種抑制分枝桿菌細胞壁 mycolic acid 成分合成的 dihydro-nitroimidazooxazole 衍生物，於 2014 年在歐洲獲准用於治療多重抗藥性結核。抗糖尿病藥物 metformin 可能藉由增加活性氧產生、增強特異性免疫反應、改善傳統抗結核藥物的療效，以及減少有害的發炎，在結核治療中扮演輔助角色。
開發具有效佐劑的新結核疫苗是 WHO 的優先事項。依序給予 BCG 與表現 antigen 85 A 的重組改良型痘苗病毒 Ankara（modified vaccinia virus Ankara, MVA），可誘發強健的抗分枝桿菌免疫。數種結核次單元與病毒載體疫苗目前正在臨床試驗中進行評估。在對照研究中發現具有療效的疫苗包括：佐劑化蛋白次單元疫苗 M72/AS01E（3 年後約 50% 療效）、一種源自非結核 Mycobacterium 的去活化全細胞疫苗、一種含有三種 M. tuberculosis 抗原（85 A、85B 與 TB10.4）的腺病毒載體疫苗，以及重組「次世代」BCG 疫苗 VPM1002。
雖然已知巨噬細胞產生的一氧化氮有助於控制 M. tuberculosis 感染，但這些微生物仍可在這些細胞內持續存在。分枝桿菌蛋白酶體的正常功能似乎扮演重要的防禦角色，未來抑制蛋白酶體功能可能提供一種新穎的治療途徑。
圖 75-13：2021 年結核發生率。
圖 75.13 2021 年結核發生率。轉載自 Global Tuberculosis Report 2022. Geneva: World Health Organization, 2022. https://www.who.int/teams/ global-tuberculosis-programme/tb-reports/global-tuberculosis-report-2022/tb-disease-burden/2-1-tb-incidence
圖 75-14：結核中肉芽腫形成的階段。
圖 75.14 結核中肉芽腫形成的階段。結核的初始階段特徵為在缺乏適應性免疫的情況下分枝桿菌族群的擴增。新生肉芽腫的形成促進了分枝桿菌的增殖與擴散。受感染的巨噬細胞進行細胞凋亡並召募額外的巨噬細胞，後者吞噬受感染細胞的殘骸及其分枝桿菌內容物。這些新受感染的巨噬細胞中有些接著播種形成次級肉芽腫。當適應性免疫最終出現時，CD4+ 與 CD8+ 效應 T 細胞遏止分枝桿菌的生長。雖然這控制了感染，但並未根除。因此成熟的肉芽腫代表分枝桿菌增生與宿主反應之間的平衡。經授權改編自 Bold TB, Ernst JD. Who benefits from granulomas, mycobacteria or host? Cell 2009;136:18–19.
圖 75-15：疣狀皮膚結核。
圖 75.15 疣狀皮膚結核。一位對 M. tuberculosis 具免疫力的病人，於外源性接種部位出現的疣樣丘疹。
圖 75-16：瘰癧性皮膚結核。
圖 75.16
圖 75-17：孔口性結核。
圖 75.17 孔口性結核。鼻黏膜的不癒合潰瘍。承蒙 Louis A. Fragola, Jr, MD 提供。
圖 75-18：尋常狼瘡。
圖 75.18 尋常狼瘡。A 伴中央疤痕的環狀肉芽腫性斑塊。B 融合的粉棕色丘疹。C 頸部的紅棕色斑塊。C，承蒙 Eugene Mirrer, MD 提供。
圖 75-19：丘疹壞死性結核疹。
圖 75.19 丘疹壞死性結核疹。足跟上的紅斑性丘疹與丘疹膿疱。
圖 75-20：BCG 疫苗接種部位。
圖 75.20 BCG 疫苗接種部位。擴大中的肉芽腫性斑塊（BCGitis）。
圖 75-21：BCG 之甲醇萃取殘餘物（MER）注射的併發症。
圖 75.21 甲醇萃取殘餘物（methanol extraction residue, MER）注射的併發症
圖 75-22：抗結核藥物的作用標的。
圖 75.22 抗結核藥物的作用標的。改編自 Grange JM, Zumla A. Antituberculous agents. In: Cohen J, Powderly WG (eds). Infectious Diseases. London: Mosby, 2003. 經 Elsevier 授權。
表 75-6：WHO 2018 漢生病治療指引。
表 75.6 WHO 2018 漢生病治療指引。Rifampicin 是 rifampin 的另一個名稱。MB，多菌型；PB，寡菌型。改編自 World Health Organization. Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of leprosy. Table 3. https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/274127/9789290226383-eng.pdf?ua=.
表 75-7：皮膚結核的臨床表現。
表 75.7 皮膚結核的臨床表現。BCG，bacille Calmette–Guérin；IGRA，干擾素-γ 釋放試驗（例如 QuantiFERON® TB Gold Plus、T-SPOT®.TB；見表 75.8）；PLEVA，急性痘瘡樣苔癬狀糠疹。
表 75-8：干擾素-γ（IFN-γ）釋放試驗與 tuberculin 皮膚試驗的優缺點。
表 75.8 干擾素-γ（IFN-γ）釋放試驗與 tuberculin 皮膚試驗的優缺點。兩類試驗在早期活動性結核的病人中皆可能為陰性。因內部陽性對照失效（即「低 mitogen」反應）所致的不確定 IFN-γ 釋放試驗結果，在免疫功能低下的個體、幼童與年長者中較常見。因陰性對照中 IFN-γ 濃度不當偏高（「high nil」）所致的不確定結果亦可發生。當感染／進展風險高，或臨床上懷疑活動性結核時，在初次試驗陰性後以第二種方法檢測可能有用。QuantiFERON® TB Gold Plus 試驗直接測量 IFN-γ 濃度，而 T-SPOT®.TB 試驗則測定產生 IFN-γ 的 T 細胞數目；兩者皆使用周邊血液檢體。BCG，bacille Calmette–Guérin。
表 75-9：抗結核藥物的類別、活性與交叉抗藥性。
表 75.9 抗結核藥物的類別、活性與交叉抗藥性。對 M. tuberculosis 具活性的藥物也可能對某些其他分枝桿菌菌種顯示活性。M. bovis 菌株對 pyrazinamide 天然具抗藥性。關於 capreomycin 與 viomycin 的其他活性僅有有限的資料。改編自 Grange JM, Zumla A. Antituberculosis agents. In Cohen J, Powderly WG (eds). Infectious Diseases. London: Mosby, 2003. 經 Elsevier 授權。
表 75-10：多重抗藥性與廣泛抗藥性結核。
表 75.10 多重抗藥性與廣泛抗藥性結核。