麻疹（MEASLES）
同義詞：Rubeola
重點特色（Key features）
發生率隨疫苗接種大幅下降
前驅期有咳嗽、鼻炎 (coryza)、結膜炎與 Koplik spots
發疹由頭向尾 (cephalocaudad) 擴展
導論與歷史（Introduction and History）
自 1963 年引進活性疫苗以來，麻疹的發生率已明顯下降。儘管疫苗接種涵蓋率高，麻疹的爆發流行在高所得與低所得國家仍持續發生，此疾病仍被視為重大的健康負擔。據估計，與疫苗前時代相比，疫苗的使用已分別使全球麻疹罹病率與死亡率下降 75% 與 85%。
流行病學（Epidemiology）
麻疹高度傳染，經由呼吸道飛沫傳播，潛伏期為 10–14 天。在疫苗前時代，麻疹於人口密集地區全年流行，不分年齡或性別。在 1989–1990 年的流行期間，美國通報的麻疹病例數比 1985 至 1988 年間每年診斷的平均 3000 例增加了六至九倍。該次流行的目標族群是未接種疫苗的 5 歲以下兒童，以及已接種疫苗但未能對此病毒產生免疫力的學齡兒童。後者凸顯了需要超過一劑疫苗；因此於 1989 年建議採用兩劑麻疹疫苗接種時程，此舉大幅降低了美國的麻疹發生率。雖然目前美國每年診斷的麻疹病例數中位數約為 100 例，爆發流行仍會發生。例如，2019 年美國確診超過 1250 例麻疹，其中約 75% 發生於紐約疫苗接種率低的 Orthodox Jewish 社群。這些觀察強調了持續推動麻疹全面接種之努力的重要性。
發病機轉（Pathogenesis）
麻疹由 Paramyxoviridae 家族的一種 RNA 病毒所引起，人類是感染的自然宿主與貯存宿主。此疾病始於病毒在呼吸道上皮細胞內複製，隨後擴散至淋巴組織與血液，造成病毒血症。病毒接著可散播至內臟器官，包括肺、肝與腸胃道。
臨床特徵與鑑別診斷（Clinical Features and Differential Diagnosis）
麻疹典型上以發燒、咳嗽、鼻塞與鼻結膜炎的前驅期表現。一種特異性診斷 (pathognomonic) 的黏膜疹——Koplik spots——出現於前驅期，由頰黏膜上的灰白色丘疹構成。發疹在 2–4 天內發展，由紅斑性斑疹與丘疹構成，起始於前額、髮際與耳後，然後以由頭向尾的方向擴展（Fig. 81.5）。到第五天，發疹開始以其出現的相同順序消退。
麻疹樣（morbilliform，「像麻疹」）疹子可由其他病毒感染造成，例如 enteroviruses、EBV、parvovirus B19 與 human herpesvirus-6（HHV-6）。鑑別診斷亦可能包括藥物疹與 Kawasaki disease（見 Fig. 81.2）。
在部分免疫的情況下感染野生型病毒所致的非典型麻疹 (atypical measles)，已在數個族群中被報告，包括接受不活化麻疹疫苗者（1963 至 1968 年間使用）、疫苗接種失敗者，以及免疫功能低下的個體。其特徵為高燒、咳嗽與肺部浸潤，反映與非保護性、可結合補體之抗體有關的免疫複合體沉積。Coryza 與結膜炎一般不存在，且發疹表現多變，可能包括水疱、瘀點、紫斑與肢端水腫。
麻疹的併發症包括中耳炎、肺炎、腦炎與心肌炎。亞急性硬化性全腦炎 (subacute sclerosing panencephalitis) 是一種延遲性神經退化疾病，可在急性疾病後許多年作為麻疹的併發症發生。其特徵為癲癇發作、人格改變、昏迷與死亡。麻疹的實驗室診斷可藉由病毒分離、以 RT-PCR 於鼻咽分泌物或尿液中偵測，以及麻疹特異性抗體（IgM 或 IgG）的血清學檢驗來完成。
病理（Pathology）
組織病理發現為非特異性，包括表淺血管周圍淋巴球浸潤，並伴隨程度不一的海綿水腫 (spongiosis) 與角化異常 (dyskeratosis)。
治療（Treatment）
麻疹並無特異性抗病毒療法。由於低血清維生素 A 濃度與麻疹相關罹病率及死亡率增加有關，世界衛生組織（WHO）建議所有急性麻疹兒童每日一次接受維生素 A，連續 2 天，劑量如下：年齡 ≥12 個月者 200 000 IU；年齡 6–11 個月者 100 000 IU；年齡 <6 個月者 50 000 IU。
以疫苗接種預防麻疹是降低麻疹罹病率與死亡率最有效的方式。目前麻疹免疫接種的建議為於 12–15 個月大時接種第一劑疫苗，並於 4–6 歲時接種第二劑。對於暴露於麻疹的未接種者，在暴露後 3 天內給予疫苗，或在暴露後 6 天內給予肌肉注射或靜脈注射免疫球蛋白（IM/IVIg），可能提供部分保護。
圖 81-2：疑似麻疹樣或斑疹/丘疹性病毒疹病人的處置流程
圖 81-3：腸病毒感染的臨床表現
圖 81-5：麻疹