利什曼病（LEISHMANIASIS）
同義詞：舊世界皮膚型 leishmaniasis：oriental sore、Delhi boil、Baghdad boil；新世界皮膚型與黏膜皮膚型 leishmaniasis：American tegumentary leishmaniasis、chiclero ulcer（Mexico）、uta 與 espundia（Peru）、ulcera de Bauru（Brazil）、bush 或 forest yaws、pian boi（Guyanas）；瀰漫性皮膚型 leishmaniasis：anergic、lepromatous 或 pseudolepromatous leishmaniasis；內臟型 leishmaniasis：kala-azar、Dumdum fever
重點特色（Key features）
慢性寄生蟲（原蟲）疾病，蟲體存在於單核吞噬細胞的吞噬溶酶體 (phagolysosomes) 內
Leishmaniasis 的臨床表現取決於宿主的細胞媒介免疫反應以及所涉及的 Leishmania 物種；臨床亞型包括皮膚型、播散性皮膚型、瀰漫性皮膚型、黏膜皮膚型／黏膜型與內臟型 leishmaniasis
最常見的皮膚發現是接種部位的丘疹，典型上演變為潰瘍
病媒是帶有前鞭毛體 (promastigotes) 的白蛉 (sandfly)
此疾病分布於全世界，但在拉丁美洲、地中海盆地以及亞洲與非洲部分地區為流行病
導論（Introduction）
Leishmaniasis 涵蓋人類與數種動物物種的一系列慢性感染。它由超過 20 種 Leishmania（Table 83.1）所引起，這是屬於 Kinetoplastidae 目的帶鞭毛原蟲。傳播經由 Phlebotomus 與 Lutzomyia 屬受感染雌性白蛉的叮咬。
此疾病分布於全世界，侵犯南美洲、地中海盆地以及亞洲與非洲部分地區數百萬人（Figs. 83.1 與 83.2）。主要有四種臨床型態：(1) 皮膚型，侷限於皮膚，較常見於舊世界；(2) 黏膜皮膚型，侵犯皮膚與黏膜表面，幾乎僅發生於新世界；(3) 瀰漫性皮膚型，主要發生於新世界；以及 (4) 內臟型，侵犯單核吞噬細胞系統的器官，例如肝、脾。
流行病學（Epidemiology）
根據世界衛生組織，每年發生超過一百萬例新的皮膚型 leishmaniasis 與約 30 000 例新的內臟型 leishmaniasis。超過 90% 的 Leishmania 皮膚感染發生於中東（Afghanistan、Algeria、Iran、Iraq、Saudi Arabia、Syria）與南美洲（Brazil、Peru、Colombia）（Table 83.2），但此疾病亦見於地中海盆地、撒哈拉以南非洲、中亞與 India（見 Fig. 83.1）。在美國，氣候變遷已使白蛉病媒擴張至 Texas 北部。一項研究發現，2007–2017 年間通報至 Texas 實驗室的新發皮膚型 leishmaniasis 病例中有 59%（41/69）為本土感染（發生於無美國境外旅遊史的病人），且其中所有 22 例經 PCR 確認的病例皆由 L. mexicana 所致。
黏膜皮膚型 leishmaniasis 在中南美洲數個國家為流行病。雖然內臟型 leishmaniasis 分布於全世界，但最常見於非洲與亞洲（見 Fig. 83.2）。
舊世界皮膚型 leishmaniasis 通常由 L. major 或 L. tropica 所致，較少由 L. infantum（地中海盆地）或 L. aethiopica（Ethiopia 與 Kenya）所致（見 Table 83.1 與 Fig. 83.1）。在新世界，皮膚型 leishmaniasis 主要由 L. mexicana 的亞種與 L. braziliensis 複合群所引起，而黏膜皮膚型／黏膜型疾病則與後述蟲體有關。瀰漫性皮膚型 leishmaniasis 與 L. amazonensis 關係最為密切。L. donovani（例如 India、Bangladesh、Sudan）與 L. infantum（尤其在 HIV 感染的情境下）以及亞種 L. infantum chagasi（例如中南美洲；先前稱為 L. chagasi）的感染是內臟型 leishmaniasis 的主要原因（Table 83.3 與 Fig. 83.2）。
Leishmania 的物種在特定地理區域內亦可能有所不同。例如在中東，L. major 見於鄉村地區，其主要動物貯存宿主為沙漠齧齒類，而 L. tropica 則在都市地區流行。
犬類與齧齒類物種是 Leishmania 的主要貯存宿主（見 Table 83.1）。這些物種之間（以及對人類）的傳播經由白蛉，主要為 Phlebotomus 屬（舊世界）與 Lutzomyia 屬（新世界）。L. tropica 亦可發生人與人之間的傳播。一般而言，人類在闖入白蛉棲地時以意外宿主的身分感染 leishmaniasis。整體而言，此疾病最常見於 20 至 40 歲的男性，但舊世界皮膚型 leishmaniasis 較常發生於兒童。
皮膚型 leishmaniasis 的流行曾發生於受自然災害、被迫遷徙與內亂影響的族群，以及在中東流行地區（例如 Iran、Afghanistan、Syria、Iraq）服役的外國軍事人員。雖然內臟型 leishmaniasis 的發生率在 India、Bangladesh 與 Nepal 等流行國家似乎正在下降，但內臟型 leishmaniasis 流行的新地區正出現於 Sudan 與 South Sudan。由鄉村地區向都市周邊中心的遷徙，亦促成 Brazil 內臟型 leishmaniasis 發生率的上升。實體器官與造血幹細胞移植受贈者以及其他接受免疫抑制藥物（例如腫瘤壞死因子 [TNF] 抑制劑）的個體，是內臟型 leishmaniasis 風險增加的另一些族群。
發病機轉（Pathogenesis）
Leishmania spp. 是絕對細胞內寄生蟲，以兩種形態存在：前鞭毛體 (promastigote) 與無鞭毛體 (amastigote)。在白蛉的腸道中，蟲體以細胞外帶鞭毛的前鞭毛體形式增殖。在移行至口器後，寄生蟲（以前鞭毛體形式）經由白蛉叮咬被接種。一旦被接種至皮膚，寄生蟲會迅速被宿主的單核吞噬細胞吞噬，在其中轉變為無鞭毛體並以二分裂增殖（Fig. 83.3）。從感染到首次臨床表現的潛伏期可從皮膚病灶的 ≤2 週（典型上為數週至 2 個月）到黏膜皮膚病灶或內臟侵犯的 >2 年（典型上為 3 至 9 個月）不等。
Leishmaniasis 的臨床表現取決於 Leishmania 的物種（見 Table 83.1）、宿主的細胞媒介反應，以及寄生蟲逃避宿主防禦機制的能力。強健的 Th1 反應並產生 interleukin-2（IL-2）與 interferon-γ（IFN-γ）與較快的消退有關，而缺乏 Th1 反應和/或發展出產生 IL-4 與 IL-10 的 Th2 型反應則與疾病進展有關。依免疫反應的類型不同，受感染巨噬細胞內的 l-arginine 代謝會經由兩條替代途徑進行：(1) Th2 細胞激素促進其經 arginase 的分解代謝以產生 l-ornithine，此有利於寄生蟲生長；或 (2) Th1 細胞激素促進由 nitric oxide synthase 誘導生成 l-citrulline 加上一氧化氮，後者經由 NLRP3（NLR family pyrin domain-containing-3）發炎小體來源的 IL-1β 增加宿主抗性。L. amazonensis 與 L. braziliensis 前鞭毛體在體外對一氧化氮的抗性與較差的臨床結果相關。
黏膜皮膚型疾病與 Leishmania 蟲體感染 Leishmania RNA virus-1（LRV1）有關；此病毒被人類 Toll-like receptor 3 辨識，導致促發炎級聯反應，顛覆了對 Leishmania 的免疫反應，並使疾病得以進展。L. donovani 已被證實可經由巨噬細胞 DNA 甲基化誘導表觀遺傳改變，下調宿主防禦機制，使寄生蟲得以複製與存活。人類遺傳因子包括促成 leishmaniasis 風險的 HLA 變異，以及降低 IL-2 依賴性反應、從而增加對皮膚型與內臟型 leishmaniasis 易感性的 IL2RA 變異。
IFN-γ 是誘導對抗巨噬細胞吞噬溶酶體內蟲體活性最強效的細胞激素。它由 Th1 細胞產生並導致氧化物種的生成。初始 CD4+ 細胞分化為 Th1 細胞受 IL-12 協助（見 Fig. 4.9），後者亦刺激自然殺手（NK）細胞產生 IFN-γ。由巨噬細胞與 NK 細胞產生的 TNF 會放大 IFN-γ 驅動的巨噬細胞活化。因此，使用 TNF 抑制劑會增加發生 leishmaniasis 的風險，尤其是內臟型。更近期的研究亦強調了 TNF 依賴性 IL-32γ 在刺激受新世界 Leishmania spp. 感染的人類巨噬細胞產生促發炎細胞激素與殺微生物分子上的角色。此外，Th17 細胞在 leishmaniasis 病人中可能同時促成宿主抗性與組織損傷。
從 L. tropica 或 L. donovani 感染康復的動物，會對相同 Leishmania 物種的再感染獲得免疫力，但對其他物種則否。同樣地，患有新世界皮膚型 leishmaniasis 的人類曾被成功接種 L. tropica。然而，曾有報告指出，從一次內臟型 leishmaniasis 發作中存活可對所有類型的 leishmaniasis 賦予終生免疫力。
臨床特徵（Clinical Features）
皮膚型 leishmaniasis（Cutaneous leishmaniasis）
皮膚型 leishmaniasis 依感染取得的地理區域分為兩個子群：舊世界與新世界。這兩群在致病蟲體、病媒、貯存宿主、臨床表現與預後方面皆有所不同。舊世界與新世界的皮膚型 leishmaniasis 通常都以接種部位的一個小而界限清楚的丘疹開始。此病灶可能在數週內緩慢增大為結節或斑塊，然後變成潰瘍性或疣狀（Figs. 83.4–83.6）。暴露部位如臉部、頸部、手臂與腿部最常受侵犯。例如，chiclero ulcer 起因於 Mexico 與中美洲採集 chicle 樹膠的森林工作者耳部的感染（見 Fig. 83.4D）。Leishmaniasis 的病灶常為單一，但也可能為多發，並形成衛星病灶或經淋巴擴散（孢子絲菌樣 sporotrichoid 型態；Fig. 83.7）。不尋常的臨床表現包括丹毒樣、帶狀疱疹樣、乾癬樣與濕疹樣。多數急性皮膚感染於數個月內自行消退，常留下疤痕（瘢痕期 cicatricial stage）。少數病人發展為慢性或播散性疾病。
已描述數種舊世界皮膚型 leishmaniasis 的臨床型態，包括人畜共通型 (zoonotic)、人源型 (anthroponotic)、復發型 (recidivans) 與
此病人表現為浸潤性色素過度沉著斑塊，其周邊帶有丘疹。L. aethiopica 所致的皮膚型 leishmaniasis 常侵犯臉部，並可能演變為黏膜皮膚型疾病。承蒙 Edward Cowen, MD 提供。
狼瘡樣 (lupoid) leishmaniasis。人畜共通型皮膚 leishmaniasis（鄉村型、濕型或早期潰瘍型）通常病程輕微且快速，由 L. major 引起。人源型皮膚 leishmaniasis（都市型、乾型或晚期潰瘍型）病程較為慢性，由 L. tropica 引起。Leishmaniasis recidivans 是一種慢性、破壞性的型態，特徵為在原本潰瘍的部位復發，一般在 2 年內且常位於疤痕邊緣。人源型或較不常見的人畜共通型皮膚 leishmaniasis 偶爾會發展為慢性狼瘡樣 leishmaniasis，其臨床與組織學（被淋巴球圍繞的上皮樣肉芽腫）皆類似皮膚結核的 lupus vulgaris 型。狼瘡樣 leishmaniasis 中無鞭毛體稀少且難以尋得，使診斷更具挑戰性。
新世界皮膚型 leishmaniasis 具有廣泛的臨床疾病譜，包括斑塊型、孢子絲菌樣、膿疱性、膿痂疹樣、
Montenegro 試驗。此擴大中的潰瘍可能被誤診為 pyoderma gangrenosum。承蒙 Omar P. Sangüeza, MD 提供。
濕疹樣、類肉瘤樣、狼瘡樣、丹毒樣、丘疹結核樣 (papulotuberous)、疣狀、播散性與瀰漫性等表現。也有發展為 leishmaniasis recidivans 的可能。
播散性皮膚 leishmaniasis 最常由 L. braziliensis 或 L. amazonensis 感染所致，特徵為多發（10 至 >300 個）續發性病灶，位於原發部位附近或遠處。這些病灶類似經典皮膚型 leishmaniasis，包括可能具有痤瘡樣外觀的丘疹與小結節，且潰瘍常見（Fig. 83.8A）。高達 25% 的受侵犯個體有併存的黏膜疾病，病人可能有發燒與倦怠等全身症狀。播散性皮膚疾病最可能源自早期的血行擴散，並與 IFN-γ 與 TNF 產生減少有關。
瀰漫性皮膚 leishmaniasis 是一種罕見的表現，發生於細胞媒介免疫降低的情境，類似於 Hansen disease 的 lepromatous 型。L. aethiopica（在非洲）與 L. amazonensis（在美洲）是最常見的病原（見 Table 83.1）。通常可觀察到臉部與四肢多發性結節與蟹足腫樣病灶（Fig. 83.8B）；潰瘍不常見，但偶爾繼發於創傷而發生。可能因由鄰近皮膚病灶擴散而發展出鼻部浸潤與黏膜潰瘍，但鼻中隔破壞則罕見。也可能有喉部與咽部侵犯。
黏膜皮膚型／黏膜型 leishmaniasis（Mucocutaneous/mucosal leishmaniasis）
在數個月至超過 20 年不等的時間之後，部分感染 Viannia 亞屬（稱為 L. braziliensis 複合群）Leishmania spp. 的病人會發展出黏膜皮膚型／黏膜型疾病，最常為 L. braziliensis，偶爾為 L. panamensis、L. guyanensis 或混種基因型。黏膜病灶從唇與鼻的水腫到鼻中隔（或較少見的喉軟骨或顎）穿孔皆有。鼻、唇與口咽黏膜表面的浸潤和/或潰瘍是典型特徵（Figs. 83.9 與 83.10）；眼部或生殖器侵犯罕見。在部分病人，口與鼻皆有廣泛的組織喪失，造成一種被稱為 espundia 的特徵性「貘臉」(tapir face)。聲帶侵犯可能導致聲音沙啞。
鼻前庭的潰瘍與硬化延伸至皮膚性的唇部。承蒙 Kalman Watsky, MD 提供。
內臟型 leishmaniasis（kala-azar）（Visceral leishmaniasis [kala-azar]）
內臟型 leishmaniasis 或 kala-azar，發生於寄生蟲擴散至骨髓、脾與肝時。它在成人主要由 L. donovani 所引起，在兒童則為 L. infantum 或 L. infantum chagasi（見 Fig. 83.2）。潛伏期從 1 至 36 個月不等。發燒、消瘦、咳嗽、淋巴結病變與肝脾腫大是最常見的全身發現（Table 83.4）。可能突然發作或緩慢進展，發燒可能為持續性或間歇性。其他併發症包括腸炎、口鼻或腸胃道出血、肺炎與腎炎，並可能導致死亡。皮膚表現可能為感染部位的疾病特異性丘疹、結節或潰瘍，以及紫斑、色素過度沉著、乾燥症與類似 kwashiorkor 的毛髮變色等非特異性發現。
Kala-azar 後皮膚 leishmaniasis（post-kala-azar dermal leishmaniasis）作為未治療或已治療內臟型 leishmaniasis 的後遺症而發生（Fig. 83.11）。此型皮膚 leishmaniasis 最常見於 Sudan 與 India，分別發生於 50% 與 10% 已治癒的內臟型 leishmaniasis 病人。發病可能在治療後長達 20 年。皮膚發現包括色素減退斑疹、顴部紅斑、膚色結節與疣狀丘疹。
Leishmaniasis 與 HIV（Leishmaniasis and HIV）
HIV 與 leishmaniasis 的共同感染可改變 leishmaniasis 的進展與表現，尤其是內臟型（見第 78 章）。HIV 感染使發生內臟型 leishmaniasis 的風險增加 100 至超過 2000 倍，在居住於 Leishmania 流行地區的 HIV 感染病人中，內臟型 leishmaniasis 的盛行率從 4% 到 >15% 不等。共同感染常導致非典型的臨床表現、治療反應降低與死亡率增加。來自 Leishmania 感染的慢性免疫活化可能導致 HIV 病毒量增加與 AIDS 進展加速，而 HIV 感染所致的免疫抑制狀態則為寄生蟲生長創造理想環境。
病理（Pathology）
組織學上，皮膚病灶典型上顯示潰瘍、偽上皮瘤樣增生 (pseudoepitheliomatous hyperplasia)，以及由組織球、淋巴球、漿細胞與嗜中性球構成的混合性發炎浸潤。約 50% 的皮膚切片可見存在於真皮巨噬細胞（尤其是乳突真皮者）內的無鞭毛體（Fig. 83.12）。隨時間推移，病灶的巨細胞數目增加而寄生蟲減少；在長期存在的皮膚型 leishmaniasis，可觀察到伴乾酪化壞死的結核樣肉芽腫。在瘢痕期，表皮在真皮纖維化的區域變得扁平且色素過度沉著。黏膜病灶可見相同的變化。在瀰漫性皮膚 leishmaniasis，泡沫狀組織球內存在大量無鞭毛體；相對地，播散性型以淋巴漿細胞浸潤為主且無鞭毛體稀少。內臟型 leishmaniasis 病人的淋巴結、骨髓與脾中可偵測到寄生蟲。
診斷（Diagnosis）
皮膚型 leishmaniasis 的診斷可藉由在皮膚切片檢體、組織壓印抹片（touch preparations），以及皮膚刮取或病灶針吸所取得的抹片中，顯示真皮巨噬細胞內存在無鞭毛體來確認。雖然常規蘇木精與伊紅染色即可觀察到無鞭毛體，但 Giemsa、Wright 或 Feulgen 染色有助於在抹片與組織中辨識蟲體：細胞質呈藍色、細胞核呈粉紅色，動基體 (kinetoplast) 呈深紅色。CD1a 免疫染色亦可標示出無鞭毛體，但其陽性程度可能依物種而異（Fig. 83.12，插圖）。相對新的潰瘍邊緣是取得皮膚刮取物、切片檢體或針吸檢體的首選位置；後兩類檢體可用於培養，三類皆可用於以聚合酶連鎖反應（PCR）為基礎的檢驗（見下文）。
在存在較久的 leishmaniasis 病灶中，寄生蟲可能稀少。在此情況下，遲發性皮膚反應試驗（Montenegro skin test 或 Leishman reaction）使用 leishmania 抗原誘導細胞媒介反應，傳統上一直是重要的診斷工具。將已殺死前鞭毛體的酚化懸浮液作皮內注射，通常在前臂掌側。若於 48–72 小時後在接種部位形成直徑 >5 mm 的丘疹，即視為陽性（見 Fig. 83.6）。在病程超過 3 個月的皮膚型與黏膜皮膚型 leishmaniasis 病人中，其陽性率高達 90%，而在瀰漫性皮膚（無反應性 anergic）leishmaniasis 病人中則一律為陰性。然而，此試驗（未經美國食品藥物管理局 [FDA] 核准）無法區別過去與目前的感染，因此對不居住於 leishmaniasis 流行地區的病人最為有用；陽性反應在皮膚病灶仍活躍時即出現，且在自發治癒後很長一段時間試驗仍維持陽性。此試驗在內臟型 leishmaniasis 的發熱期通常為陰性，但常在治癒後轉為陽性。
培養 Leishmania 需要特殊培養基，例如 Nicolle–Novy–MacNeal（NNM）培養基或雞胚培養基。約 40% 的病例培養呈陽性。血清學與免疫學檢驗亦可取得，例如間接免疫螢光、ELISA、免疫沉澱與同功酶電泳。血清學檢驗對內臟型、偶爾對黏膜皮膚型疾病最為有用，不過因交叉反應（例如與 Chagas disease 抗體）而不具特異性。以 PCR 為基礎的方法是最敏感且最具特異性的診斷檢驗，其可取得性正在提高。PCR（heat shock protein 70、mini-exon）與組織病理的組合可將敏感度提高至 >90%。值得注意的是，一種經 FDA 核准用於診斷 leishmaniasis 的即時 PCR 檢驗可透過疾病管制與預防中心（CDC）取得。
鑑別診斷（Differential Diagnosis）
皮膚型 leishmaniasis 的鑑別診斷包括持續性節肢動物叮咬反應、基底細胞癌、結核、非結核分枝桿菌感染與皮下黴菌病；其他造成淋巴皮膚型態病灶的感染性原因列於 Table 77.17。黏膜皮膚型 leishmaniasis 可類似 paracoccidioidomycosis 與第三期梅毒。此外，當潰瘍性黏膜皮膚病灶侵犯臉部中央部位時，應考慮 granulomatosis with polyangiitis 與血管中心性 NK/T 細胞淋巴瘤。古柯鹼所致的鼻部潰瘍亦可模擬 leishmaniasis 的黏膜侵犯。組織學檢查可區別這些疾病。組織學鑑別診斷包括其他以巨噬細胞被寄生為特徵的感染（見 Table 77.18），以及當出現偽上皮瘤樣增生時的鱗狀細胞癌等腫瘤。瀰漫性皮膚 leishmaniasis 的形態與分布可模擬 Hansen disease 的 lepromatous 型；然而，在 leishmaniasis 中眉毛不受侵犯，且病灶通常較不具浸潤性。
治療（Treatment）
Leishmaniasis 治療應考慮的因素包括感染取得的世界區域、Leishmania 的物種、感染的部位與嚴重度，以及免疫狀態與年齡等宿主因子（Table 83.5）。治療的益處需與將藥物毒性降至最低的目標相權衡。若不治療，舊世界皮膚型 leishmaniasis 典型上於 2–4 個月（L. major）或 6–15 個月（L. tropica）內消退。舊世界皮膚型 leishmaniasis 全身性治療的適應症包括：(1) 免疫功能低下的宿主；(2) ≥5 個相當大的病灶（例如 >1 cm）或單一病灶達 ≥5 cm；(3) 局部淋巴結腫大；以及 (4) 侵犯黏膜、臉部、耳部、生殖器、手指、腳趾或關節上方的皮膚。對於不符合這些條件的病人，若病灶在 6 個月內自行癒合則可觀察，或選擇局部治療。
由 L. mexicana 所致的新世界皮膚型 leishmaniasis 在 >75% 的病例於 3 個月內消退。相對地，由 L. braziliensis 與 L. panamensis 所致的皮膚疾病分別在不到 10% 與 35% 的病例自行癒合。因此，當懷疑 L. braziliensis 複合群感染時，即有全身性治療的適應症，以加速癒合、減少疤痕（尤其在美觀敏感的部位），並預防播散、復發或黏膜型或瀰漫性疾病的發生（見 Table 83.5）。
注射用五價銻劑 (pentavalent antimonials) 與 miltefosine 兩者皆為皮膚型與黏膜皮膚型／黏膜型 leishmaniasis 的第一線全身性治療。雖然 miltefosine 是毒性較低的療法，但其使用可能受成本限制。脂質體 amphotericin B 是內臟型 leishmaniasis 的首選治療。Table 83.6 總結皮膚型與黏膜皮膚型／黏膜型 leishmaniasis 的治療處方。Table 83.7 列出用於治療 leishmaniasis 藥物的常見不良反應。在銻劑療法之外加上口服 pentoxifylline 曾被用於難治性黏膜皮膚型 leishmaniasis，並被泛美衛生組織納為替代治療，不過隨機對照試驗並未一致顯示有益處。其他對皮膚型或黏膜皮膚型／黏膜型 leishmaniasis 已展現部分療效的介入措施（與其他藥劑併用）包括熱療、冷凍治療、光動力治療與 allopurinol。
能完全預防 leishmania 感染的藥物或疫苗尚未被開發出來。最好的保護方式是避免被白蛉叮咬並消除動物貯存宿主。個人防護包括塗抹以 DEET 為基礎的驅蟲劑、蚊帳、經 permethrin 處理的衣物，以及在風險最低的區域睡覺。人們在清晨與傍晚被叮咬的風險增加。
圖 83-1：皮膚型 leishmaniasis 的分布
圖 83-2：內臟型 leishmaniasis 的分布
圖 83-3：Leishmania 物種的生活史
圖 83-4：皮膚型 leishmaniasis 的多樣表現
圖 83-5：Leishmania aethiopica 所致鼻部皮膚型 leishmaniasis
圖 83-6：腿部潰瘍性皮膚型 leishmaniasis 與陽性反應
圖 83-7：皮膚型 leishmaniasis 的孢子絲菌樣型
圖 83-8：瀰漫性與播散性皮膚 leishmaniasis
圖 83-9：黏膜皮膚型 leishmaniasis
圖 83-10：Leishmania braziliensis 所致的黏膜皮膚型 leishmaniasis
圖 83-11：Kala-azar 後皮膚 leishmaniasis
圖 83-12：Leishmaniasis 的組織病理
表 83-1：Leishmania 物種感染的流行病學與臨床型態
表 83-2：Leishmaniasis 發生率最高的國家
表 83-3：內臟型 leishmaniasis 的流行病學與臨床型態
表 83-4：內臟型 leishmaniasis（L. donovani）的全身特徵
表 83-5：區別單純型與複雜型皮膚 leishmaniasis（CL）的臨床特徵
表 83-6：Leishmaniasis 的治療建議
表 83-7：Leishmaniasis 最常用藥物的不良反應