紫外線誘發的突變（UV-INDUCED MUTATIONS）
前述許多形式的紫外線誘發 DNA 損傷都可能導致突變。DNA 損傷造成鹼基置換突變的主要機制，是在細胞週期 S 期 DNA 複製時發生錯誤配對。由於正常細胞要發生惡性轉化通常需要數個特定基因的突變，而這些突變極不可能發生在單一細胞中，因此一般認為癌症（包括皮膚癌）的發生需要基因不穩定性（突變者表型，mutator phenotype）。XP 是遺傳性基因不穩定性的一個例子。雖然紫外線暴露後皮膚中所形成的 DNA 損傷量與正常人相同，但此損傷的修復不足導致在 DNA 損傷部位產生比修復功能完整者多得多的突變。
皮膚 SCC 及其前驅病灶中大部分的 TP53 突變，是位於雙嘧啶位點的 C→T 單一鹼基轉換突變（transition mutations）。串聯型 CC→TT 轉換突變見於 10% 的皮膚 SCC。此 TP53 突變譜與內臟器官惡性腫瘤中所見的 TP53 突變非常不同；後者既沒有 C→T 突變的優勢，也沒有任何 CC→TT 突變。這一點，加上嘧啶二聚體最常造成 C→T 及部分 CC→TT 突變的事實，為嘧啶二聚體在光致癌作用中的關鍵角色提供了具說服力的證據。因此，C→T，特別是 CC→TT 突變，被稱為紫外線誘發致突變作用的「特徵性突變」（signature mutations）（Fig. 86.15）。然而，至今研究並未發現以標準療程之 UVA1、UVB 或 NB-UVB 治療的皮膚疾病病人有皮膚癌風險增加的情形。
*圖 86-15：紫外線誘發的 CC→TT DNA 突變。在兩個相鄰 cytosine 之間形成嘧啶二聚體並經後續細胞分裂後，產生 CC→TT 突變。這代表一種紫外線特徵性突變。可能產生更多 C→T 突變。