引言（INTRODUCTION）
所有皮膚膚色型都會對日光起反應，因為皮膚含有能夠吸收紫外線輻射（ultraviolet radiation, UVR）或可見光的分子（發色團，chromophores）。此吸收的能量隨後不是以生物上無活性的輻射形式無害地再放射出去，就是被導向驅動熱化學反應，導致分子、細胞、組織與臨床上的改變。這些改變隨後不是被修復，就是造成永久性的變化。核酸是最普遍存在的發色團，能夠啟動 UVR 誘發的變化。在黑色素細胞中，opsin-3 可能扮演可見光感測器的角色，儘管 opsin-3 似乎是黑色素生成的負向調節因子。
光皮膚病（photodermatoses）源自內源性分子吸收光子後的異常組織反應，或源自紫質（porphyrins）或光敏化藥物或化學物質吸收光子後的預期反應（Table 87.1）。特定光皮膚病的診斷線索列於 Fig. 87.1。
圖 87-1：成人特定光皮膚病的診斷線索。PMLE，多形性日光疹（polymorphous light eruption）。
表 87-1：光皮膚病的分類。