前言 (Introduction)
光與皮膚的基本互動
- 所有皮膚光型 (skin phototypes) 都會對日光起反應，因為皮膚含有能吸收紫外線輻射 (ultraviolet radiation, UVR) 或可見光的分子——發色團 (chromophores)。
- 吸收的能量有兩種去路：
- 以生物惰性輻射的形式無害地再放射出去；
- 轉而驅動熱化學反應 (thermochemical reactions)，導致分子、細胞、組織及臨床層次的變化。
- 這些變化其後或被修復，或造成永久性改變。
- 核酸 (nucleic acids) 是最普遍存在的發色團，可啟動 UVR 誘發的變化。
- 在黑色素細胞 (melanocytes) 中，opsin-3 可能作為可見光的感受器，但 opsin-3 似為黑色素生成的負向調節者 (negative regulator)。
光皮膚病的成因分類
- 光皮膚病 (photodermatoses) 源自兩類機轉：
- 內源性分子吸收光子後的異常組織反應；
- 對紫質 (porphyrins) 或光敏性藥物／化學物質吸收光子後的預期反應。
表 87-1：光皮膚病的分類。
圖 87-1：成人特定光皮膚病的診斷線索。PMLE 為多形性光疹 (polymorphous light eruption)。