病理學（PATHOLOGY）
在所有穿通性疾病中，都有一個結痂或過度角化的栓塞，並依病灶的階段而具有程度不一的角化不全（parakeratosis）（圖 96.9A）。隨著栓塞增大，會出現上皮增生，有時伴有角質形成細胞的角化不良（dyskeratosis）。在穿通的部位，上皮增生常類似象鼻或蟹螯。然而，可能需要檢視穿過組織多個層面的切片才能找到穿通部位。某些病灶的真皮內可能有嗜中性球聚集，而較舊的病灶，特別是 EPS 者，傾向於在穿通部位的真皮中有淋巴球、巨噬細胞或多核巨細胞。
在 RPC 中，可於栓塞內或表皮內見到嗜鹼性（退化性）膠原纖維，其中部分呈垂直走向（圖 96.9B 及 96.10），而在 EPS 中，則於相同位置見到彈性纖維（圖 96.11A）。然而重要的是要注意，
紅色膠原纖維經棘層（spinous layer）並進入角質層的經表皮排出（Verhoeff–van Gieson 染色）。
表皮內彈性纖維亦可見於其他以增生性表皮為特徵的疾患（見下文）。在 RPC 中，鄰近栓塞的真皮結締組織看起來無特殊異常，而在 EPS 中，淺層真皮內常存在增量的鮮明嗜伊紅性彈性組織（圖 96.11B）。Verhoeff–van Gieson 染色最有幫助，因為膠原纖維呈紅色而彈性纖維呈黑色（圖 96.12）。然而在 EPS 中，位於表皮較上方的彈性纖維可能失去其染成黑色的能力。在 penicillamine 誘發的 EPS 中，於病灶與非病灶皮膚中皆可見到特徵性的「凹凸不平」（lumpy-bumpy）彈性纖維，帶有類似「荊棘叢」（bramble bush）的側向芽狀突起。
後天性穿通性皮膚病的切片所見依病灶演變階段而異。其組織學可能與兒童期 RPC 或 EPS 相同，或與穿通性毛囊炎相同。在其他病例中，其表現可能較不具特異性，於穿通處內有無定形的退化物質。此物質常無法明確辨識為膠原纖維或彈性纖維，但有時兩者皆存在（見圖 96.12）。一個日本共識小組近期提出了以組織學與臨床所見為基礎的穿通性疾患分類準則。
圖 96-9：後天性穿通性皮膚病（後天性反應性穿通性膠原病）。A 一名切片顯示穿通性膠原纖維之病人的結痂角化性栓塞掃描視野。B 較高倍率顯示膠原纖維（箭頭）延伸進入結痂的栓塞。承蒙 Lorenzo Cerroni, MD 提供。
圖 96-10：反應性穿通性膠原病。
圖 96-11：匐行性穿通性彈性纖維症。A 增生的表皮伴有真皮彈性纖維經由通道的經表皮排出。注意表面的鱗屑痂。B 淺層真皮內特徵性的鮮明嗜伊紅性彈性纖維。承蒙 Lorenzo Cerroni, MD 提供。
圖 96-12：後天性穿通性皮膚病。可見膠原（紅色）與彈性纖維（黑色）兩者皆經表皮排出進入含有許多嗜中性球的痂皮中（Verhoeff–van Gieson 染色）。