Dermatology Medical Library

職業性皮膚病 (The Occupational Dermatoses)

Properties2
tags皮膚科, occupational_dermatoses, contact_dermatitis, contact_urticaria, occupational_skin_cancer, occupational_acne, chloracne, vibration_white_finger, latex_allergy, patch_testing, occupational_medicine
aliases職業性皮膚病, 職業性皮膚疾病, The Occupational Dermatoses

46 min read

🗂 總目錄 ｜ 📖 英文原文 ｜ 📝 完整翻譯 ｜ ⭐ 精華筆記（本篇）

職業性皮膚病 (The Occupational Dermatoses)

一、接觸性皮膚炎 (Contact Dermatitis)

  • 同義詞：contact eczema。

重點一覽

  • 職業性過敏性接觸性皮膚炎最常見原因（頻率遞減）：橡膠 (rubber)、鎳 (nickel)、環氧樹脂與其他樹脂 (epoxy and other resins)、芳香胺 (aromatic amines)。
  • 職業性刺激性接觸性皮膚炎最常見原因（頻率遞減）：肥皂 (soaps)、濕作業 (wet work)、石油製品 (petroleum products)、溶劑 (solvents)、切削油與冷卻液 (cutting oils and coolants)。

導論與流行病學

  • 接觸性皮膚炎佔職業性皮膚病的大多數，主要影響手部。
  • 族群中手部皮膚炎盛行率估計約 0.5%；檢查工業勞動力的部分研究中可升至 10%。
  • 多數人仍會留在工作崗位，但超過一半會換工作，且很大比例會缺勤一個月以上。
  • 歷史：公元一世紀 Pliny the Younger 記載砍伐松樹後的皮膚炎，推測為對松脂中 colophony 的過敏性接觸性皮膚炎；Ramazzini 1700 年專論描述肥皂與洗衣工人手部與前臂的刺激性接觸性皮膚炎。
  • 年齡分布：男性隨年齡上升；女性發生率高峰為 16–29 歲，之後下降。
    • 但在特定職業群內比較，兩性型態相似：主廚與清潔工中年輕工作者比率較高；機床操作員則隨年齡上升，反映職業暴露型態。
  • 英國最高風險職業見圖 16-3；與英國不同，芬蘭與美國皮膚病比率最高者為農業工作者。

致病機轉

  • 刺激性與過敏性接觸性皮膚炎的初始事件相似。
  • 依損傷嚴重度，組織反應可達臨床上表現為皮膚發炎的程度。
  • 若反覆損傷維持組織擾動，則進入慢性皮膚炎；早期移除損傷則可癒合。

臨床特徵與診斷

  • 接觸性皮膚炎（過敏性與刺激性）在形態上無法與內源性濕疹區分。
  • 多數皮膚炎來自直接暴露而造成局部皮膚炎，但其他吸收途徑也可致病：以溶劑為例，吸入可造成廣泛性皮膚炎，常伴全身性侵犯。
  • 職業病因診斷須靠詳盡的皮膚科與職業史（表 16-2）加上全身皮膚檢查。
  • 物質安全資料表 (MSDS) 列出化學組成與相關危害（刺激性、腐蝕性、含致敏物），但不可完全依賴——可能未列出所有相關成分，與製造商聯繫可能有幫助。
  • 懷疑職業性皮膚炎但病史找不出原因時，工作場所訪視 (workplace visit) 極為寶貴，也可釐清先前貼膚試驗檢出過敏原的來源。
  • 分布：主要部位通常是手部，蔓延至鄰近皮膚（即使無直接接觸）相對常見。
    • 蔓延至遠處部位（臉、足）在過敏性比刺激性接觸性皮膚炎更常見。
    • 空氣傳播過敏原（如噴漆工）可造成暗示此類暴露的皮膚炎型態。
    • 被遮蓋區域如軀幹與足部是不尋常的發病起始部位。
    • 離開工作期間皮膚炎改善是職業病因的重要線索；但須記得內源性濕疹也可能被工作場所暴露加重。
    • 皮膚炎轉為慢性後，工作與惡化之間的關係變得較不明確。
  • 個人防護裝備 (personal protective equipment, PPE) 用於降低工作場所接觸性皮膚炎，但PPE 本身有時可造成接觸性皮膚炎。
    • 手套造成的手部皮膚炎是最常見的 PPE 相關皮膚炎；非手套暴露也會發生。
    • 近期 SARS-CoV-2 疫情期間口罩相關皮膚炎是典型例子。
  • 貼膚試驗對確立診斷是必要的，凡皮膚炎可能與工作有關、或考慮換工作者都應施行。
    • 以工作材料測試（表 16-3）是必要的，否則會漏掉接觸過敏——並非所有過敏原都有商業品，且 MSDS 未必揭露所有相關成分。
    • 已有涵蓋 5200 種化學物的測試指引出版。
    • 對不明物質有反應時，使用稀釋序列 (dilutional series) 並測試約 20 位對照，可確認反應是過敏性而非刺激性。

病因統計

  • 大型監測報告中，職業性過敏性接觸性皮膚炎最常見原因：rubber (23.4%)、nickel (18.2%)、epoxy 與其他樹脂 (15.6%)、aromatic amines (8.6%)、chromate (8.1%)、香料與化妝品 (8.0%)、防腐劑 (7.3%)。
  • 近期長效人工指甲使用增加，導致職業暴露且已敏感化的美甲師因 methacrylates 造成的過敏性接觸性皮膚炎增加。
  • 多數職業性皮膚炎源自反覆暴露於弱刺激物造成皮膚累積性損傷；強刺激物通常會被辨識並提供防護。
  • 高風險族群：先前有異位性皮膚炎（尤其手部受影響）者，以及filaggrin 基因突變者。
  • 職業性刺激性皮膚炎最常被指認的原因：肥皂 (22%)、濕作業 (20%)、石油製品 (9%)、溶劑 (8%)、切削油與冷卻液 (8%)。

化學灼傷 (Chemical burn)

  • 為急性刺激反應，皮膚損傷不可逆且發生細胞死亡；單次暴露即可發生。
  • 初期症狀為灼熱與刺痛，逐步出現紅斑、水疱、糜爛與潰瘍。
  • 症狀通常與暴露緊密相關，但某些化學物如 phenols 與弱 hydrofluoric acid 可延遲發作。
  • 強酸：sulfuric、nitric、hydrochloric、chromic。
    • 多數使皮膚蛋白凝固而形成屏障，阻礙進一步穿透。
    • Hydrofluoric acid 不同：造成液化性壞死 (liquefactive necrosis)，暴露後可持續穿透數天，甚至深達骨頭。
    • 疼痛可持續數天，為 hydrofluoric acid 與其他氟化物的典型表現。
    • 若受影響體表面積超過 1%，可發生全身性毒性。
  • 強鹼：sodium、calcium、potassium hydroxides；濕水泥；sodium 與 potassium cyanides。
    • 脂質降解與所生脂肪酸的皂化形成肥皂，協助鹼更深入皮膚。
    • 因此損傷比多數酸更嚴重（hydrofluoric acid 除外），疼痛也是特徵。
  • 有機與無機化學物：dichromates、arsenates、酚類化合物。
    • Phenols 與未硬化的酚樹脂容易穿透皮膚。
    • 神經損傷可造成麻木 (anesthesia)，但罕見於無可見皮膚損傷時。
    • 血管收縮可能促成壞死；全身性吸收後可能繼發休克與腎損傷。
  • 溶劑與氣體：acrylonitrile、ethylene oxide、carbon disulfide、mustine。
    • Ethylene oxide 氣體用於滅菌醫療器械、紡織品與塑膠材料；若使用前未讓其揮發，可在物品上殘留數天，因此暴露的可能性未必明顯。

玻璃纖維皮膚炎 (Fiberglass dermatitis)

  • 玻璃纖維依纖維直徑分為多種類型，用於絕緣（熱、聲、電）、強化與過濾。
  • 化學上惰性；皮膚損傷機制為直接穿透，與纖維直徑（>3.5 微米）成正比、與長度成反比。
  • 組織學可見濕疹性變化含海綿樣變；偶見顆粒性皮膚炎，偏光下可見雙折射 (birefringent) 纖維。
  • 初始症狀為搔癢與刺麻感；隨後出現紅斑性 papules（常有毛囊強化 follicular accentuation）：
    • 空氣傳播暴露→暴露部位；工作檯面污染→前臂。
    • 衣物污染→與皮膚密貼處，尤其屈側區域。
    • 甲旁炎 (paronychia) 常見；空氣傳播暴露也可造成眼睛灼熱、喉嚨痛與咳嗽。
  • 診斷多依臨床所見，可藉下列方式確認玻璃纖維：受影響皮膚膠帶剝離 (tape stripping)，或以 20% potassium hydroxide 檢查皮屑。
  • 停止暴露後皮膚炎迅速消退；多數人會發生硬化 (hardening)，即使持續暴露症狀仍在數週內消退。
  • 注意：用於黏結玻璃纖維的樹脂可造成過敏性接觸性皮膚炎。

職業性光敏感

  • 多數職業性光敏感本質為光毒性 (phototoxic)，消退後留下色素過度沉著。
  • 最常見情境：戶外工作者暴露於植物來源的 psoralens——可為直接接觸，或空氣傳播（如割草時植物汁液噴濺到防護不足工作者身上的「strimmer dermatitis」）。
  • **煤焦油 (coal tar) 及其產品（含 creosote）**可造成 tar／pitch smarts：日曬僅 15 分鐘即出現灼熱或刺痛感。

職業性標記 (Occupational marks)

  • 通常是摩擦部位發生的皮革化區域、硬繭 (calluses) 與腳趾繭 (corns)，且特定於某職業。
  • 皮膚的機械性損傷也被認為可造成類似刺激性化學損傷的皮膚炎，可導致角質型手部皮膚炎或創傷後濕疹（Koebner 現象）。

病理與鑑別診斷

  • 過敏性與刺激性接觸性皮膚炎的組織病理分別見第 14 與 15 章。
  • 職業性皮膚炎的病因常為多因性，並存的內源性濕疹可影響臨床外觀。
  • 手部體癬 (tinea manuum) 可類似手部皮膚炎，尤其在使用外用皮質類固醇後。
  • 指間隙的疥瘡 (scabies) 可模擬刺激性皮膚炎。
  • 罕見情況下，遲發性皮膚紫質症 (porphyria cutanea tarda) 造成的手背起疱被誤判為接觸性皮膚炎。
  • 乾癬常侵犯手掌造成角質型 plaques，有時伴裂隙；若他處無病灶則難與皮膚炎區分。
    • 乾癬也可因反覆工作相關創傷而惡化（Koebner 現象）。
    • 指甲侵犯與指間關節上方的 plaques 是有幫助的線索。

治療與預防

  • 職業病預防分為初級、次級、三級措施（表 16-4）。
  • 就業前篩檢：嚴重兒童期異位性皮膚炎病史（特別是手部受影響）表示該人暴露於刺激物有發生皮膚炎的風險，應建議從事「乾式 (dry)」工作。
  • 工作場所應鼓勵使用 PPE 與皮膚照護製劑（表 16-5）：
    • 暴露前使用保護性乳霜可協助後續移除刺激物；
    • 全天塗抹潤膚劑可預防皮膚炎發生。
  • 皮膚照護的勞工教育已證實可減少皮膚疾病的發生。
  • 最重要的一環是避開病因：
    • 理想上改變生產流程以避免暴露需求，但可能不可行。
    • 實務折衷方案為使用 PPE 和／或替換特定化學物。
    • 適當手套類型的建議可查 MSDS 或手套製造商。
    • 手套需定期更換；每種手套對特定化學物都有穿透時間 (penetration time)。
    • 快速穿透乳膠手套的例子：acrylate glues（骨科醫師、牙醫）、染髮劑 para-phenylenediamine（美髮師）、含 glycerol monothioglycolate 的「酸性燙髮 (acid perm)」溶液（美髮師）。
  • 化學灼傷初步處置：
    • 以大量水沖洗 (irrigation)；化學物不溶於水時可改用肥皂溶液。
    • 不可使用高壓水，以避免腐蝕性物質噴濺到身體其他部位或旁人。
    • 特定化學物有專屬解毒劑，例如 hydrofluoric acid 用 2.5% calcium gluconate gel；疼痛減輕是治療成功的徵象。
    • 有全身性吸收毒性風險時（如 chromic acid），早期清除壞死區域可降低血中濃度。
  • 全身性毒性風險高的化學物：hydrofluoric acid、酚類化合物、chromic acid、汽油——即使受影響皮膚面積小（約體表面積 1%）也有顯著風險。
    • 需定期監測血液、肝與腎功能，並給予適當支持治療（如洗腎）。
    • 若該化學物同時是致敏物，再暴露於非刺激性濃度時可能出現過敏性接觸性皮膚炎，因為灼傷與刺激性皮膚炎會促進敏感化。

預後

  • 一旦發生，職業性接觸性皮膚炎的展望不佳，儘管有介入，病人常有持續性疾病。
  • 換職業預後較好，但新工作場所仍可能有相同或類似的化學暴露。
  • 預後更差的情況：對同時存在於家庭與工業環境的化學物有接觸過敏（延遲型或立即型）。
  • 約 10% 的人在無任何明顯原因下持續發病，此情況被命名為「持續性職業後皮膚炎 (persistent post-occupational dermatitis)」。

二、接觸性蕁麻疹 (Contact Urticaria)

  • 同義詞：contact urticaria syndrome、immediate contact reaction；變異型：蛋白質接觸性皮膚炎 (protein contact dermatitis)。

重點一覽

  • 搔癢與膨疹–紅暈 (wheal-and-flare) 反應。
  • 暴露後 60 分鐘內發生，24 小時內消退。
  • 乳膠橡膠 (latex rubber) 的蛋白質成分是相關接觸性蕁麻疹的元凶。
  • 懷疑乳膠誘發接觸性蕁麻疹時，專一性 IgE 檢驗可能為陰性，需以商業乳膠萃取液做針刺試驗 (prick testing) 加使用試驗 (usage test)。

導論與流行病學

  • 廣泛物質暴露後皆有報告。就職業性皮膚病而言，植物與動物來源蛋白質是公認原因，尤其在食品處理者、農業、動物實驗室與獸醫工作者。
  • 極端情況可見全身症狀：鼻結膜炎 (rhinoconjunctivitis)、支氣管痙攣、過敏性休克。
  • 1980 年代引入全面防護措施 (universal precautions) 且天然橡膠手套使用增加後，乳膠蛋白成為接觸性蕁麻疹的重要原因，特別在醫療場域。
  • 接觸性蕁麻疹在 1970 年代首次被定義為臨床疾病實體，但早已被認識。
  • 芬蘭官方統計對職業性原因分類完善（圖 16-9），反映農業社群反應盛行率高。
    • 牛皮屑 (cow dander) 反應可能源於高暴露，因牛隻9 月至隔年 5／6 月都養在室內。
    • 盛行率從麵包師 140／100,000 到商店店員 2.1／100,000；女性較高，不論職業。
    • 發生率隨年齡下降；約 30% 病人併存接觸性皮膚炎。

致病機轉

  • 分為刺激性／非免疫媒介與過敏性／免疫媒介；另有機制不確定類別，以美髮業的 ammonium persulfate 為代表。
  • 非免疫性：機制未明確，涉及血管活性媒介物釋放。可被非類固醇抗發炎藥抑制，但抗組織胺無效，暗示 prostaglandins 有角色。
    • 多數暴露者都會出現症狀，最常源自簡單化學物如 sorbic acid。
  • 免疫性：由過敏原專一性 IgE 媒介。抗原（通常為蛋白質）結合到已敏感化個體的肥大細胞，造成去顆粒與肥大細胞媒介物（含 histamine）釋放。異位性體質者風險較高。

臨床特徵

  • 徵候與症狀從非特異性（搔癢、刺麻、灼熱）到典型蕁麻疹的膨疹與紅暈，通常在暴露後 30 分鐘內於接觸部位出現，數小時內消退。
  • 免疫媒介者可另有全身症狀：全身性蕁麻疹、鼻結膜炎、口咽喉與腸胃道症狀、支氣管痙攣，甚至過敏性休克。

食物

  • 食物是較常見原因之一：吞食可引起口咽喉症狀，處理時可引起手部症狀（魚類加工者、屠宰場工人、餐飲業者）。
  • 責任食物範圍廣：肉類、魚、蛋、水果、蔬菜、麵粉，以及相關酵素如 α-amylase（麵粉添加物）。
  • 斯堪地那維亞地區樺樹花粉 (birch pollen) 過敏發生率與對水果蔬菜的接觸性蕁麻疹呈強相關，因存在相似的胜肽。
    • 樺樹花粉是該地常見空氣過敏原；而英國最常見空氣過敏原為塵蟎與草花粉——這或可解釋英國食品處理者接觸性蕁麻疹報告較少。
    • 美國樺樹花粉過敏發生率隨地理區域而異。
  • 若確認接觸性蕁麻疹，各種食物間有已知交叉反應（表 16-6）。

乳膠 (Latex)

  • 1979 年首次描述對乳膠的接觸性蕁麻疹。
  • 「latex」指橡膠的水性分散液；經乾燥或凝結取得的橡膠稱「latex rubber」。
  • 天然乳膠來自 Hevea brasiliensis 樹的樹液，含 polyisoprene (30%–40%) 與多種其他植物化學物，包括蛋白質 (2%)。
  • 1985 年後，醫療與牙科為防傳染而對乳膠手套的需求成長超過一倍，與此同時對乳膠手套的第一型過敏報告平行上升。
  • 職業性乳膠接觸性蕁麻疹較常見於女性、異位性病人（特別是有手部濕疹者）、頻繁暴露於乳膠手套的工作者（如美髮師）。
    • 醫療工作者中報告比率為 3% 至 16%。
  • 多數問題來自以濃縮液態乳膠塗覆模具製成的物品：手套、氣球、保險套。
    • 現今許多手套的製造方法設計為在終產品留下較低量的蛋白質過敏原。
    • 讓乳膠先乾燥再以壓縮成型或擠出加工的產品（針筒推桿、藥瓶塞）問題較少，因製程中蛋白質過敏原已降解。
    • 當乳膠蛋白被手套中的澱粉顆粒吸附時，可變成空氣傳播而造成結膜炎、鼻炎與氣喘——理想上應使用無粉手套 (powder-free gloves)。
  • 部分乳膠敏感病人也可對香蕉、酪梨、栗子、奇異果與其他水果發生過敏反應（表 16-6）。
    • Radioallergosorbent 抑制研究顯示它們含有相似抗原。
    • 某些人的原發敏感化是對水果，乳膠敏感為次發現象。
  • 常見家庭乳膠暴露來源：手套、氣球、乳膠避孕用品、乳膠床墊與枕頭、橡皮筋、泳帽、嬰兒奶嘴。
  • 「低過敏性手套 (hypoallergenic glove)」指加速劑與抗氧化劑含量降低（此二者為過敏性接觸性皮膚炎的原因）的乳膠手套——不適用於對乳膠過敏（立即型過敏）者。
  • 替代品：
    • Vinyl (PVC) 手套適合家用。
    • 醫療與牙科專業可用替代手套，典型為 nitrile（無菌與非無菌皆有）。
  • 受影響者應告知就診的醫師或牙醫其敏感性，以採取預防措施。
  • 最嚴重反應發生在黏膜與非經腸道 (parenteral) 暴露後：
    • 曾有鋇劑灌腸裝置的天然橡膠乳膠套囊造成死亡；
    • 術中、口腔或陰道暴露於乳膠手套後發生過敏性休克。
    • 建議佩戴手環或項鍊以在緊急情況警示醫療人員。

低分子量化學物

  • 雖罕見，這些化學物在工業場域可為職業性接觸性蕁麻疹的重要原因；部分也可能造成職業性氣喘。
  • 診斷可能困難，因皮膚試驗可能需將低分子量化學物與蛋白質共軛以形成過敏原。
  • 相關化學物（與產業）：
    • 抗生素（製藥業）；
    • ammonium persulfate 與 para-phenylenediamine（美髮業）；
    • phthalic anhydrides、epoxy resin 系統、polyfunctional aziridines（塑膠與膠水業）；
    • 反應性染料 (reactive dyes)（紡織工人）。

蛋白質接觸性皮膚炎 (Protein contact dermatitis)

  • 原本用來描述食品處理者對含蛋白質材料的濕疹性反應。
  • 反應同時有過敏性與非過敏性；許多人針刺試驗陽性或有專一性 IgE 抗體，暗示 IgE 媒介機制。
  • 部分人貼膚試驗陽性，指出併存延遲型過敏。
  • 臨床型態通常為慢性濕疹，並在接觸過敏原後陣發性惡化。

診斷與鑑別診斷

  • 詳細病史與臨床檢查後，可施行皮膚試驗確認診斷。
  • 病人若曾有過敏性休克症狀且有專一性 IgE 檢驗可用，血液檢驗可確認診斷，以避免皮膚試驗導致過敏性休克的風險。
  • 皮膚試驗須有適當的陽性與陰性對照。
  • 不明過敏原時應分級暴露：先做塗抹試驗（開放式，之後密封式） → 針刺試驗 → 必要時皮內試驗。
  • 病人陽性時應測試對照個體；對照組陽性反應指向非免疫性接觸性刺激蕁麻疹物質。
  • 商業過敏原萃取液雖可取得，但若未充分標準化，可能不含相關蛋白質過敏原而造成偽陰性。
  • 測試的黃金標準是新鮮材料樣本。
  • 皮膚試驗只應在具備急救設施的場所施行。
  • 乳膠：
    • 專一性 IgE 血液檢驗不敏感，陰性結果不能排除診斷。
    • 以手套萃取液做皮膚試驗雖曾被建議，但現今許多手套乳膠蛋白含量低，用自製萃取液做針刺試驗常導致偽陰性。
    • 有商業乳膠針刺試驗溶液，部分聲稱敏感度 >98%、特異度 100%。
    • 若特定手套類型似會引發症狀，可用「prick to prick」試驗：先以刺針刺該可疑物品，再用被抗原「污染」的刺針刺病人皮膚。
    • 最終裁決為使用試驗 (usage test)：病人在弄濕的手上戴上可疑手套並觀察是否有反應。
    • IgE 媒介的立即型過敏以針刺試驗檢出；延遲型過敏（表現為過敏性接觸性皮膚炎）以貼膚試驗檢出。
  • 無乳膠過敏時，局部症狀性皮膚劃紋症 (symptomatic dermographism) 是手套引起蕁麻疹的常見原因。
  • 部分對手套有反應者，其症狀是由刺激造成。

治療

  • 以避免為主，因多數相關過敏原無減敏療法可用。
  • 避免可透過改善職業衛生與使用 PPE 達成；極端情況下可能需更換職業。
  • 急性發作治療：依發作嚴重度使用全身性抗組織胺與 epinephrine (adrenaline)。
  • 乳膠：使用無粉、低蛋白含量手套已證實可藉降低高風險族群的暴露量而預防乳膠過敏的發生；醫療機構也有改用非乳膠手套的趨勢。

三、職業性皮膚癌 (Occupational Skin Cancer)

重點一覽

  • 指職業在病因上扮演主要角色的皮膚癌。
  • 工作場所最重要的暴露：UV 輻射、游離輻射、致癌化學物（如多環碳氫化合物 polycyclic hydrocarbons）。

導論與歷史

  • 職業性皮膚癌估計佔所有皮膚癌 <1%。
  • 一項暴露於煤與柴油燃燒產物工作者的研究中，發生非黑色素細胞皮膚癌的相對風險為 1.5%。
  • 與職業性化學暴露最常相關的腫瘤是鱗狀細胞癌 (squamous cell carcinoma, SCC)。
  • 1775 年，倫敦 St Bartholomew’s Hospital 外科醫師 Sir Percivall Pott 描述掃煙囪工人的陰囊癌——首次建立職業與癌症的關聯；該癌常先有稱為「soot warts（煤灰疣）」的角質性病灶。
  • 1873 年，von Volkmann 描述暴露於焦油與 pitch 蒸餾產物造成的皮膚癌。
  • 1800 年代初期，無機砷 (inorganic arsenic) 與皮膚癌相關，尤其冶煉工人的陰囊癌，也見於採礦業及終端產品使用者（如羊隻藥浴 sheep dip）。
  • 20 世紀初，游離輻射被認定為放射性皮膚炎 (radiodermatitis) 繼而皮膚癌的原因，特別是施行放射治療的醫療人員的手部。

流行病學

  • 隨著致癌物被辨識並訂立職業暴露限值，太陽 UV 暴露已上升至佔英國通報職業性皮膚癌約 95%。
  • 澳洲最常見的獲補償職業性癌症（所有類型）原因為 UV 暴露 (22%)，其次為石綿 (asbestos, 21%)。
    • 估計每年 34,000 例非黑色素細胞皮膚癌，以及男性 4% 的皮膚黑色素細胞瘤可歸因於職業。
  • 近期德國將日光性角化症 (actinic keratoses, AKs) 與皮膚 SCC 認定並補償為職業病，條件為：
    • AKs 需覆蓋至少 4 cm²，或每年出現 ≥5 個獨立 AKs；
    • SCC 必須發生於日曬部位，且工作者職業暴露的 UV 需比室內工作者多 40%——例如 50 歲時需已從事戶外職業 15 年。
  • 高風險職業：
    • 戶外工作者（尤其農業與建築業）與焊接工（UV 暴露）：戶外工作者發生 SCC 的勝算比 (OR) 1.77（95% CI 1.40–2.22；p<0.001）、基底細胞癌 OR 1.43（95% CI 1.23–1.66；p = 0.0001）。
    • 暴露於多環碳氫化合物者（tars、pitches、油品分餾產物）：除直接皮膚接觸外，煙霧亦可被吸入。
    • 暴露於砷者：玻璃生產、銅／鋅／鉛冶煉、殺蟲劑、除草劑與半導體製造。
    • 放射科醫師、牙醫、X 光技術員及處理放射性物質者（游離輻射）。

致病機轉

  • 主要致癌危害：UV 輻射、游離輻射、致癌化學物。
  • 職業誘發的癌症在病理上與自發性者無異；但傾向在相同解剖部位比自發性腫瘤更早發生。
  • 發生於反覆或持續暴露於致癌物之後，且暴露與腫瘤出現之間潛伏期長，使歸因於病因變得困難。
  • 化學致癌物兩大類：
    1. 多環芳香碳氫化合物 (polycyclic aromatic hydrocarbons)，包括 benzo(a)pyrene；
    2. 芳香胺 (aromatic amines)，如染料業中間產物 dichlorobenzidine。
  • 許多化合物的致癌機制尚未清楚。

臨床特徵與診斷

  • 評估懷疑 UV 相關職業性皮膚癌病人時，需仔細病史以確立工作與休閒暴露的相對貢獻；最終判斷本質上是臨床性的。
  • 多環芳香碳氫化合物暴露者，在癌症發生前可有多種皮膚變化以助臨床診斷，依發生順序為：
    1. 紅斑與灼熱；
    2. 毛囊炎；
    3. 多形性皮膚萎縮 (poikiloderma)；
    4. 在多形性皮膚萎縮的皮膚內出現角質性乳突瘤（tar warts，焦油疣）。
  • 這些疣狀腫瘤可進展為 SCC，但也會發生基底細胞癌與 keratoacanthoma。

四、職業性痘痘 (Occupational Acne)

重點一覽

  • 開放性與閉鎖性 comedones。
  • 非發炎性 nodules 與 cysts。
  • 誘發因素：暴露於油類、含卤多環碳氫化合物 (halogenated polycyclic hydrocarbons)，以及反覆摩擦創傷。

導論與歷史

  • 職業性痘痘是由各種化學暴露及環境與物理因素造成的痘痘型態。
  • 氯痘 (chloracne) 是由某些毒性化學物造成的罕見痘痘樣皮膚病，是全身性暴露的皮膚徵象。
  • 1897 年首次報告氯痘。
  • 1949 年，美國西維吉尼亞州 Nitro 一座 trichlorophenol 反應器爆炸後，首次報告人類暴露於受 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-TCDD) 污染的化學物。
  • 多數健康影響報告來自高暴露族群：化學品製造工人、農藥噴施者，以及處理或暴露於受 2,3,7,8-TCDD 污染農藥材料者。
  • 受污染社區居民也受影響：美國 Missouri（受污染廢油）與義大利 Seveso（工業廢水）。
  • 越戰期間美軍的氯痘被歸因於落葉劑 Agent Orange 暴露。
  • 較近期，烏克蘭總統 Viktor Yushchenko 的氯痘被認為與 dioxin 中毒有關。

流行病學與致病機轉

  • 油痘 (oil acne) 是最常見的職業性痘痘型態。
  • 持續暴露於油類造成反應性角質增厚，繼而毛囊阻塞，出現尋常性痘痘的典型表現。
  • 氯痘由某些含卤多環碳氫化合物造成，如 polychlorinated dibenzodioxins (PCDDs) 與 dibenzofurans (PCDFs)，最常見於殺真菌劑、殺蟲劑、除草劑與木材防腐劑。
    • 在暴露於致氯痘物 (chloracnegens) 後 2 個月內發生，且停止暴露後仍可持續數年。
    • 一定是全身性暴露的徵象，但進入途徑可為經皮吸收、吸入或吞食。
    • 一大型化工廠工人暴露於 hexachlorobenzene 後比較血中濃度：
      • 有氯痘組：1168 至 22,308 pg/g 血脂；
      • 暴露但無氯痘組：424 至 662 pg/g。
      • 結論：氯痘在血中濃度 650 至 1200 pg/g 之間發生。

臨床特徵

  • 接觸致痘物質（creosote、油類與油脂）可惡化既有痘痘。
  • 工業用油皆可造成痘痘：切削油（paraffin／油混合物）、tars（pitch 與 creosote）、原油類如柴油。
    • 病灶可出現在痘痘的常見部位，也可在不尋常部位，包括被油浸透衣物覆蓋處（如手臂、腹部）。
    • 油霧 (oil mists) 也可誘發痘痘樣皮疹。
  • 機械性痘痘 (acne mechanica)：通常為發炎性，因反覆摩擦創傷阻塞毛囊而加重，局限於受壓部位：
    • 長途駕駛者的背部、小提琴家的頸部、戴含下巴帶頭盔的美式足球員的下巴、SARS-CoV-2 疫情期間戴口罩造成的臉部。
  • 模特兒與演員使用的某些化妝品成分可誘發 comedo 形成：lanolin、petrolatum、某些植物油。
  • 氯痘與尋常性痘痘的區別：
    • 開放性 comedones 多於閉鎖性；
    • 病灶集中於顴部新月區 (malar crescent) 與耳後。
    • 第一個徵象可能是皮膚過度油膩，伴隨或隨後出現大量開放性 comedones。
    • 輕度：開放性 comedones 可局限於眼周，延伸過顳部至耳朵。
    • 較嚴重：可更廣泛出現於身體，尤其顴部、其他臉部區域、耳後與手臂。
    • 開放性 comedones 通常伴隨充液性 cysts，以及體毛增多或變深。
  • 疾病進展時，於臉部、耳後、頸部、臀部、陰囊與大腿形成milia 與特殊的淡黃色表皮包涵囊腫 (epidermoid inclusion cysts)（部分可發炎）。
    • 有作者提議將這些 dioxin 誘發的囊腫稱為「metabolizing acquired dioxin-induced skin hamartomas」。
  • 皮膚可變厚、色素過度沉著，並可脫屑或剝皮；嚴重者出現潰瘍與永久性疤痕。
  • 氯痘在暴露後緩慢消退：輕微侵犯可完全消失，較嚴重者可持續數年。
    • 難治，且在無已知額外致氯痘物暴露的情況下也可持續長期。
  • 除**結膜炎與「眼科痘痘 (ophthalmic acne)」**外，可有全身表現：肝功能異常（transaminases 上升）、頭痛、周邊神經病變。
  • 含 iodides、bromides 及其他卤素的化學物可誘發類似皮質類固醇造成的痘痘樣皮疹；但iodide 誘發者（即 iododerma）可能更嚴重。
    • Bromoderma 病人也可有類似壞疽性膿皮症 (pyoderma gangrenosum) 的病灶。

病理與治療

  • 氯痘可見小的漏斗部囊腫 (infundibular cysts) 與充滿正角化 (orthokeratotic) 塞的擴張漏斗部；已有描述皮脂腺消失。
  • 治療主要在避開病因；部分型態可持續，需用尋常性痘痘的治療，如外用或口服 retinoids。
  • 氯痘對治療特別頑抗 (recalcitrant)。

五、震動性白指 (Vibration White Finger)

  • 同義詞：hand–arm vibration syndrome、dead finger。

重點一覽

  • 遇冷時出現一或多指變白。
  • 伴隨暫時性感覺喪失。
  • 可能有永久性手指神經病變與受影響肢體疼痛。
  • 與30 至 300 Hz 之間的震動暴露有關。
  • 高風險工作者：鏈鋸 (chainsaws) 與氣動工具操作員。

導論與流行病學

  • 在寒冷氣候工作的鏈鋸、氣動工具與手持研磨機操作員中相對常見；暴露勞動力中可達半數受影響。
  • 1911 年 Loriga 首次在義大利大理石採石工人中描述；6 年後在美國 Indiana 的砂岩切割工人中被描述。
  • 盛行率研究顯示症狀與暴露程度相關，但隨工具類型與工作流程而異。
  • 1972 至 1990 年間，芬蘭伐木工的盛行率從 40% 降至 5%，歸因於鏈鋸重量與加速度誘發震動的降低。
  • 有人主張此症不發生於溫暖氣候國家；但這可能反映缺乏作為症狀觸發因子的低溫，而非缺乏震動誘發的血管變化。
    • 熱帶國家以神經學症狀為主。

致病機轉

  • 30 至 300 Hz 之間的震動與此症發生關聯最強。
  • 交感神經系統活性增加被視為主要成因，但局部因素可能也重要：已描述震動誘發的內皮血管調控機制損傷，伴 α-adrenoceptors 改變與一氧化氮釋放受損。
  • 抽菸已知會促成此症發生，推測因nicotine 的血管收縮效應。

臨床特徵

  • 可在開始工作 3 個月內發作，但較常需 2–3 年才發展出來。
  • 典型為遇冷誘發血管痙攣而出現白色皮膚斑塊，與周圍界線鮮明。
  • 感覺降低，因觸覺受器在血流不足時無法運作，導致靈巧度下降。
  • 回溫後發作停止，常伴反應性充血 (reactive hyperemia)。
  • 雖由震動工具造成，但發作通常不是由使用該震動工具時觸發。
  • 依症狀嚴重度與頻率分級：
    • 第 1 期：始於指尖；
    • 第 3 期：擴及整根手指；
    • 第 4 期（最嚴重）：出現營養性變化與潰瘍。
  • 輔助診斷可測量遇冷時的手指皮膚溫度與手指收縮壓，但結果不具鑑別力。

病理與鑑別診斷

  • 組織病理特徵：含神經肽 calcitonin gene-related peptide (CGRP) 的無髓鞘神經纖維數量顯著減少；也可能有動脈平滑肌增厚。
  • 組織學並非常規用於診斷。
  • 與 Raynaud 疾病的對稱分布相反，震動性白指的發白為不對稱，只發生在最常暴露於震動的手指；拇指通常不受影響。
  • 但 Raynaud 現象也可源自反覆職業性創傷，特別是使用需擠壓動作工具者（農夫、機械工）。
  • Hypothenar hammer syndrome：因手掌反覆創傷造成尺動脈 (ulnar artery) 阻塞，可能被誤診為 Raynaud 現象。

治療

  • 預後良好：停止暴露後疾病會退化，尤其在早期，且無其他環境或體質因素促成時。
  • 因此除避免暴露外可能不需特別治療。
  • 治療上，外用 nitroglycerin ointment 或緩釋型 glyceryl trinitrate 貼片有效，但停用後會復發。
  • 用於 Raynaud 疾病的各種全身性藥物（如鈣離子通道阻斷劑）也曾用於症狀控制。

六、感染 (Infections)

  • 許多職業（特別是接觸動物者）與感染源暴露有關。
  • 濕作業加上粗糙的物理條件（屠夫、屠宰場工人、肉品與魚類包裝工）：常經割傷與擦傷發生化膿性細菌感染與人類乳突病毒感染（屠夫的疣，butcher’s warts）。
  • 美國職業美式足球員曾發生抗 methicillin 金黃色葡萄球菌 (MRSA) 感染流行。
  • 金屬加工業：暴露於受污染工作材料（如冷卻液）可造成葡萄球菌毛囊炎。
  • 戶外工作者暴露於環境病原：
    • 經直接接觸或土壤／植物植入（mycetoma、chromomycosis、sporotrichosis）；
    • 經接種，最常見為昆蟲咬傷（Lyme 病、tularemia、spotted fevers）。
  • 工作場所環境因素也使常見感染更頻繁：
    • 濕度增加可導致屈側部位的細菌與真菌感染（皮膚真菌 dermatophytes 或 Candida spp.）並伴皮膚浸潤軟化 (maceration)。
    • 凹陷性角質分解 (pitted keratolysis) 由 Corynebacterium spp. 或 Micrococcus sedentarius 造成，發生於足底，與使用密封性鞋具有關。
  • 特定職業相關的感染微生物總結於表 16-7。


表 16-1：職業性皮膚病的臨床分類。


圖 16-4：反覆損傷後的慢性刺激性皮膚炎。刺激物造成組織擾動的初期亞臨床反應，在反覆損傷後顯現為慢性刺激性皮膚炎；每個箭頭代表強度不同的一次刺激損傷。


圖 16-12：商業乳膠萃取液 (L) 針刺試驗陽性。Histamine (H；10 mg/ml) 與 saline (C) 對照分別呈適當的陽性與陰性。Histamine 陽性對照確認先前用藥（含抗組織胺）的影響已消退；陰性對照則評估皮膚劃紋症。有標準化過敏原時，將一小滴置於皮膚，以尖端 1 mm 的特殊刺針穿刺；多餘過敏原拭去，每種測試物質使用新刺針以防交叉污染。反應在 15 分鐘內出現，膨疹比陰性對照大 3 mm 即視為陽性。


圖 16-13：氯痘 (chloracne)。注意耳後皮膚的侵犯，有大量 comedones（主要為閉鎖性）與 cysts。臨床鑑別診斷包括親毛囊型蕈狀肉芽腫 (folliculotropic mycosis fungoides)。


表 16-7：由動物或人類獲得且具皮膚表現的職業性感染。實驗室人員也可獲得雙型性真菌感染的原發性皮膚型。