毒素媒介性（非免疫性）接觸性蕁麻疹 (Toxin-Mediated [Non-immunologic] Contact Urticaria)
重點一覽
- 任何人都可能受影響。
- 咬人蕁麻 (stinging nettles, Urtica spp.) 是最常見原因。
- 反應可能只是主觀的。
- 植物上的尖銳毛可含 histamine、serotonin 與 acetylcholine。
歷史
- 造成毒素媒介性蕁麻疹的植物自古即被用作民俗醫療的反刺激劑 (counterirritants)。
- 美洲原住民以咬人蕁麻治療風濕、胃部不適、產後出血、麻痺、發燒、感冒與肺結核。
- 咬人蕁麻用於製作自製利尿劑；其莖纖維直到 20 世紀初仍用來製布。
流行病學
- Urticaceae 科成員造成大多數植物誘發的接觸性蕁麻疹。
- 因所有暴露於毒素者都會起蕁麻疹，毒素媒介性蕁麻疹遠比免疫性蕁麻疹常見。
- 由於少數受影響者才就醫，真實發生率不明。
- 美國最常見元凶是咬人蕁麻 (Urtica dioica)，廣泛散布於北半球（低地熱帶區除外），尤其在潮濕林地、路旁與荒地。
- 其他常見致蕁麻疹植物見表 17-4。
致病機轉
- 致病植物的葉與莖上有尖銳的毛（trichomes）。
- 近端矽質毛 (silicaceous hair) 連接到遠端鈣化部分，後者有末端球狀體 (terminal bulb)。
- 被摩擦時球狀體脫落，露出斜切、如皮下注射針般的中空毛。
- 中空毛釋出刺激性化學混合物（histamine、acetylcholine、serotonin），據推測是對抗草食動物的防禦機制。
臨床特徵
- 膨疹在接觸後 3 至 5 分鐘達最大；紅斑、灼熱與搔癢持續 1–2 小時。
- 感覺異常 (paresthesias) 可持續 12 小時或更久。
- 雖然 histamine、acetylcholine 與 serotonin 可解釋早期皮膚反應，但無法解釋持續的感覺異常。
- Dendrocnide 屬（Urticaceae 科）遠比咬人蕁麻嚴重：
- 這些樹在澳洲東部雨林可長到40 公尺高；幼枝覆滿硬質刺毛。
- 造成的嚴重蕁麻疹可持續數週，且接觸水或冷物體會使蕁麻疹重新活化。
- 可有沿淋巴管走向的嚴重、間歇性、刺戳樣疼痛。
- 已有因接觸 Dendrocnide 造成人類與動物死亡的紀錄。
病理
- 接觸 Urtica dioica 5 分鐘後：真皮水腫與微血管擴張 (telangiectasias)，可伴或不伴輕度海綿樣變。
- 12 小時後：水腫消退但血管擴張持續。
- 部分病人出現海綿樣變併嗜中性球和／或淋巴球浸潤。
- 肥大細胞在 12 小時可見於真皮乳突層，5 分鐘時則無。
診斷測試
- 這類病人的評估困難，診間測試可疑過敏原或含毒素植物可用下列方法之一。
- 免疫性接觸性蕁麻疹最敏感的檢測為針刺試驗 (prick) 與抓痕–腔室試驗 (scratch-chamber test)：
- 在背部或前臂做一道 5 mm 抓痕；
- 施加測試材料並以 Finn chamber 密封 15 分鐘；
- 移除 Finn chamber 後檢視，之後每 15 分鐘檢視一次共一小時；
- 判讀後可重新覆蓋 chamber 48 小時以檢測延遲型過敏。
- 毒素媒介性蕁麻疹最可靠的測試為開放性塗抹試驗 (open application test)：
- 取一系列稀釋液各 0.1 ml，分別塗於獨立的 3 × 3 cm 皮膚區域；
- 每 10–15 分鐘觀察一次共一小時；
- 紅斑與水腫典型在塗抹後 30–40 分鐘達最大。
治療
- 多數刺傷為良性、自限性，不需治療。
- 毛 (trichomes) 可用膠水與紗布移除。
- 外用 pramoxine 或口服止痛藥可提供部分症狀緩解。
圖 17-2：咬人蕁麻 (Urtica dioica)。A 英國牛津泰晤士河畔的咬人蕁麻。B 葉緣的 trichomes。C 莖上 trichomes 的特寫。D 咬人蕁麻斷裂的 trichome，可見含致蕁麻疹化學物的氣泡。
表 17-4：最常造成毒素媒介性蕁麻疹的植物。