病理 (Pathology)
- LS 有特定的組織學型態，見於所有年齡層。
早期
- 淺層真皮水腫伴帶狀 (band-like) 淋巴球浸潤。
- 表皮變薄，伴正角化過度 (orthohyperkeratosis) 與基底層空泡變性。
- 角化過度在毛囊開口處特別明顯，可造成阻塞。
- 基底層空泡變性與表皮突扁平化使水泡易於形成，且可轉為出血性。
真皮變化（最重要）
- 最重要的變化位於淺層真皮：染色淡化——初期反映水腫，其後為均質化的真皮膠原。
- 彈性纖維喪失是 LS 的典型特徵，在 morphea 中不見。
- 常見表皮下裂隙形成與均質化乳突真皮內的出血。
發炎浸潤
- 早期發炎浸潤在玻璃樣化帶沿線特別明顯，由淋巴球 (CD3+、CD4+、CD8+)、巨噬細胞與肥大細胞組成。
- 較舊病灶單核細胞浸潤減少且稀疏，斑塊狀單核細胞島散布於玻璃樣化真皮內。
- 超微結構研究顯示膠原纖維縮短。
圖 44-19：硬化性苔癬的組織病理特徵。A 早期病灶：上部真皮帶狀淋巴球浸潤與真皮—表皮交界空泡變化，乳突真皮輕度均質化。B 晚期病灶：正角化過度、表皮變薄、上部真皮均質化，並有乳突真皮玻璃樣化與硬化、微血管擴張及間質淋巴球浸潤。