Dermatology Medical Library

臨床特徵 (Clinical Features)

Properties2
tags皮膚科, nutritional_diseases, clinical_features, kwashiorkor, marasmus, essential_fatty_acid_deficiency, vitamins, trace_elements, zinc_deficiency, acrodermatitis_enteropathica, menkes_disease, wilson_disease, selenium_deficiency, anorexia_nervosa, obesity, bariatric_surgery
aliases營養性疾病臨床特徵, 蛋白質熱量營養不良, Protein-Energy Malnutrition

29 min read

🗂 總目錄 ｜ 📖 英文原文 ｜ 📝 完整翻譯 ｜ ⭐ 精華筆記（本篇）

臨床特徵 (Clinical Features)

營養不良的分級與皮膚基礎

  • 以身高別體重 (weight-for-height) 分數與年齡別身高 (height-for-age) 分數評估營養不良；分數與參考族群中位數的標準差 (SD) 比較。
    • 中度營養不良：分數在第 2 至第 3（較低）SD 之間
    • 嚴重營養不良：低於第 3 SD，可有或無對稱性水腫
  • 皮膚表現部分反映表皮成熟（自基底細胞層至角質層）需 10–14 天這一事實。
  • 缺乏（尤其巨量營養素）可干擾此過程，造成皮膚外觀乾燥而薄，伴表皮萎縮。
  • 長期缺乏可減少蛋白質產生（含真皮膠原與肌肉）以及皮下脂肪量 → 病人可發生真皮萎縮、肌肉消耗和／或皮膚鬆弛。

蛋白質－能量營養不良 (Protein–Energy Malnutrition)

  • 全球最普遍的營養缺乏。
  • 嚴重急性營養不良 (severe acute malnutrition, SAM) 的兩大型：
    1. Marasmus：又稱消耗 (wasting) 或無水腫型營養不良
    2. Kwashiorkor：又稱水腫型營養不良
  • 兼具消耗與水腫特徵者稱 marasmic kwashiorkor。
  • 依 WHO，全球 SAM 影響近 2000 萬名幼童（<5 歲）。

Marasmus（SAM 無水腫）

  • 可發生於所有年齡，源於長期總熱量（能量）攝取不足。
  • 這些病人常因無法產生正常免疫反應而反覆感染。

Kwashiorkor（SAM 有水腫）

  • 兒童與成人蛋白質－能量營養不良較急性的型別。
  • 特徵性發現：周邊水腫甚至全身性水腫 (anasarca) 併低白蛋白血症。
  • 水腫的一個後果是體重高於 marasmus 所見，可為預期體重的 60%–80%（而非 <40%）。
  • 高風險族群中，孩童自母乳離乳並開始富含碳水化合物但缺乏蛋白質的飲食後可發生。
  • 除周邊水腫外，亦發生脫屑與糜爛，被形容為「瓷漆 (enamel paint)」與「片狀剝落漆 (flaky paint)」。

Kwashiorkor 機轉的重新思考

  • 過去依臨床觀察認為源於相對蛋白質攝取不足。但近期此假說受質疑：
    • 一群兒童無論是 marasmus 或 kwashiorkor，蛋白質攝取量相似。
    • Kwashiorkor 可在急性、威脅生命的疾病後僅數週內發生。
  • 目前理論：kwashiorkor 與急性或慢性疾病（含感染）造成的生理壓力有關；壓力導致蛋白質與能量需求增加，而此時攝取常受限。
    • 這有助解釋為何 kwashiorkor 常發生在慢性較輕度營養不良狀態上疊加急性疾病的情境。
    • 假設急性疾病的壓力阻斷了飢餓狀態下正常運作的蛋白質節約反應 (protein-sparing response)。
  • 亦有愈來愈多證據支持腸道微生物體 (gut microbiome) 與營養不良（含 kwashiorkor）發生的關係：受影響兒童的腸道微生物體中抗發炎菌屬缺乏、促發炎細菌增加。

次發原因與預後

  • Kwashiorkor 與 marasmus 皆可有次發原因，如「米漿 (rice milk)」飲食或慢性腹瀉。
  • 原發性蛋白質－能量營養不良的皮膚與全身異常在營養治療後常可回復；但若營養不良持續過久，可能妨礙正常的身體和／或心智發展。
  • 成人 SAM 較不常見，但可發生於需住院的重症情境（分解代謝超過合成代謝）。
  • 剝落性紅皮症 (exfoliative erythroderma) 病人亦可發生蛋白質流失與低白蛋白血症。
  • 傷口癒合遲緩是蛋白質缺乏的重要後果之一。

必需脂肪酸缺乏 (Essential Fatty Acid Deficiency)

  • 必需脂肪酸 (essential fatty acids, EFAs) 為不飽和脂肪酸，因人體無法合成故必須自外源取得。
  • 主要類型：linoleic acid（omega-6）與 alpha-linolenic acid（omega-3）。
  • 來源：植物油（canola、flaxseed、soybean）與魚油。
  • 功能（結構性與合成性）：prostaglandin 形成、磷脂質膜完整性、能量儲存、適當的層狀顆粒 (lamellar granule) 形成。
  • 人類可將 linoleic acid 轉換為 arachidonic acid。
  • 皮膚脂肪酸的 15% 至 30% 為 EFAs。
  • 孤立性 EFA 缺乏不常見，但可發生於未補充脂質的靜脈營養以及過度積極的低脂飲食。多數情況下 EFA 缺乏伴隨其他營養缺乏。
  • 診斷：血漿 linoleic 與 linolenic acid 濃度下降，加上 eicosatrienoic acid 濃度上升（正常不可偵測）。
  • 心血管觀點：美國心臟協會資料顯示自 omega-6 脂肪酸（如 linoleic acid）獲取 5%–10% 的能量可降低心血管疾病風險。但 EFAs 攝取上限的建議仍有爭議，因流行病學研究提示過量 linoleic acid 可能促成心血管疾病、癌症與發炎。

維生素與微量元素 (Vitamins and Trace Elements)

  • 微量營養素為維持健康所必需的多樣飲食成分：部分作為酵素輔因子、部分作為生化受質或荷爾蒙，另有些功能尚未明確定義。
  • 正常情況下每種微量營養素的建議每日平均飲食攝取量以毫克或更小的量計，這區分了微量營養素與巨量營養素（碳水化合物、脂肪、蛋白質）及巨量礦物質（鈣、鎂、磷）。

維生素總論

  • 維生素為人類飲食的必要成分，對身體功能的發展與維持不可或缺，但不直接作為能量來源。
  • 分為脂溶性 (A、D、E、K) 與水溶性（其餘全部）。
  • 脂溶性維生素似皆不作為酵素輔因子；多數水溶性維生素有此功能。
  • 有症狀的維生素過量以脂溶性維生素較常見。
  • 皮膚科的維生素治療應用：外用維生素 D 類似物治乾癬；口服 nicotinamide 治自體免疫水泡病與預防非黑色素細胞皮膚癌；口服或外用 retinoids 治痤瘡與角化異常；外用維生素 C 試圖逆轉光老化。

維生素過量與毒性

  • 過度攝取最常見於追求（常未經證實的）「抗老化」或抗腫瘤效果者。
  • 高劑量脂溶性維生素可致有害副作用：肝毒性、腎結石、周邊神經病變（見 Table 51.4）。
  • CARET 試驗警訊：一項大型癌症預防試驗中，肺癌高風險病人給予含 β-carotene 與維生素 A 的補充品，結果不僅未能預防肺癌，反而與肺癌發生率上升相關。
  • 口服 isotretinoin 與外用 tretinoin 與抽菸者死亡率增加的關聯報告仍有爭議。
  • 高劑量水溶性維生素（B 群、維生素 C）的毒性罕見，因這些化合物經尿液快速排出。
  • Biotin 檢驗干擾：為改善頭髮指甲而攝取 biotin，可干擾以 biotin-streptavidin 為基礎的心臟 troponin、β-hCG、副甲狀腺與甲狀腺 (TSH, T3, T4) 免疫測定。

維生素 D（重點）

  • 參與鈣與磷的吸收，協助維持這些礦物質的正常血清濃度。
  • 亦作為抗增生與促分化荷爾蒙，但確切角色未知。
  • 雖曾提出維生素 D 缺乏可能與圓禿、異位性皮膚炎、乾癬等皮膚疾病相關，但迄今無已知的維生素 D 缺乏的皮膚徵象。
  • IOM 亦未發現強力證據支持維生素 D 補充對骨骼健康以外的任何醫療狀況有作用。

評估方法

  • 除肉芽腫病 (sarcoidosis) 病人外，評估維生素 D 狀態的首選方法是測量血清總 25-hydroxyvitamin D。
  • 次發性副甲狀腺功能過高會影響 1,25-dihydroxyvitamin D 測定，但不影響 25-hydroxyvitamin D 測定。
  • 25-hydroxyvitamin D 半衰期較長（2 週），故被認為更能反映身體儲存量。
  • 定義（多數專家，雖無共識）：
    • 缺乏：25-hydroxyvitamin D <12 ng/ml (30 nmol/l)
    • 不足：12–20 ng/ml (30–50 nmol/l)

盛行率

  • 依此定義，估計全球有 10 億人維生素 D 濃度處於缺乏或不足。
  • 依研究而定，美國約 50%–60% 的療養院住民、老人與住院病人維生素 D 缺乏。
  • 半數美國西裔或黑人青少年、以及白人青春期前女孩的 25-hydroxyvitamin D 濃度下降（<20 ng/ml）。
  • 約 50% 黑人嬰兒與 55% 白人嬰兒維生素 D 缺乏；伊朗、土耳其、印度則超過 90% 的嬰兒維生素 D 缺乏。

建議劑量

  • IOM 建議每日攝取量：
    • 0–12 個月：400 IU/day
    • 1–70 歲：600 IU/day

    • 70 歲：800 IU/day

  • 部分專家倡議兒童或青少年 1000 IU/day、成人 1500–2000 IU/day（除有禁忌）。
  • 以上劑量皆低於年齡相關的可容忍每日上限：嬰兒與兒童（至 18 歲）1000–4000 IU，成人 4000 IU（區間反映目前對每日上限缺乏共識）。
  • 維生素 D₃ (cholecalciferol；動物飲食來源) 在營養上優於維生素 D₂ (ergocalciferol；植物來源)，故為補充與食物強化的首選形式。
  • 富含維生素 D 的食物：多脂魚類、牛肝、乳酪、蛋黃、經紫外線照射的蘑菇、強化食品。

內源性生成與防曬的權衡

  • 皮膚暴露於 UVB 時，7-dehydrocholesterol 轉為 previtamin D。
  • 一般認為超過 90% 的維生素 D 是經 UVB 曝曬產生；但皮膚合成維生素 D 的能力隨年齡下降，且在較深膚色 phototype 者較低。
  • 防曬（預防光損傷與皮膚惡性腫瘤）與維生素 D 缺乏風險間的平衡已成為爭議議題。
  • 已有經先天免疫系統的免疫調節效應報告，以及維生素 D 缺乏與數種內臟惡性腫瘤風險增加的關聯。
  • 雖有研究反駁後者，且無直接證據將防曬乳使用與維生素 D 缺乏連結，但仍宜建議限制曝曬和／或有維生素 D 缺乏危險因子的病人攝取每日建議量。

微量元素 (Trace Elements)

  • 微量元素與礦物質在出生時約佔體重 3%，成人 4%。
  • 依動物研究，15 種微量元素被認定對健康必需：iron、zinc、copper、chromium、selenium、iodine、fluoride、manganese、molybdenum、cobalt、nickel、tin、silicon、vanadium、arsenic（極小劑量）。
  • 有力證據顯示前 10 種為人類的必需營養素。
  • 功能：酵素輔因子、金屬蛋白中的輔基。後者例如 iron 與 protoporphyrin IX 經 ferrochelatase 複合形成 heme。
  • 除 iron、zinc、copper、iodine、cobalt 外，其他必需微量元素的缺乏症候群直到較近期才被認識——原因包括需求量極小、在食物中普遍存在、缺乏常規實驗室檢驗。

鋅 (Zinc)

  • 人類最重要的微量元素之一，在超過 200 種鋅依賴金屬酵素的功能中扮演關鍵角色，調節脂質、蛋白質、核酸的合成與分解。
  • 來源：人類母乳、動物性食物、貝類、豆類、綠葉蔬菜。
  • 鋅在增強傷口癒合與免疫功能上有角色，這可解釋慢性鋅缺乏病人的傷口癒合不良與皮膚感染感受性增加。
  • 因其抗氧化性質，鋅可能保護皮膚免於 UV 誘發的損傷。

臨床特徵

  • 紅斑、鱗屑－結痂與糜爛，特別在口周、肢端與肛門生殖器區；偶見水泡或大水泡，以及乾癬樣斑塊。
  • 亦可致：禿髮、指甲旁炎 (paronychia)、指甲失養、眼瞼炎、結膜炎、口腔炎、口角炎。
  • 鋅缺乏的三聯症（腹瀉 Diarrhea、憂鬱／冷漠 Depression [apathy]、皮膚炎 Dermatitis [糜爛性]）有時被提及，但完整三聯症僅見於 20% 病人。
  • 疊加 Candida spp. 與葡萄球菌的皮膚感染非常常見。
  • 病人典型易怒、睡眠差；慢性鋅缺乏兒童可有生長遲緩和／或性腺功能低下。若未開始治療可能死亡。

遺傳型：腸性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica, AE)

  • 體染色體隱性，源於編碼跨膜鋅運輸蛋白 SLC39A4 的基因突變（在腸與腎表現）。
  • 臨床表現通常在自母乳離乳後 1 至 2 週，或瓶餵者在 4 至 10 週齡出現。
  • 短暫性新生兒鋅缺乏：母乳哺育嬰兒可因（母親）乳房內鋅運輸蛋白 SLC30A2 功能異常，導致母乳鋅濃度偏低而發生。
  • 囊性纖維化的嬰兒與兒童亦可發生鋅缺乏。
  • 對治療有抗性的皮脂性皮膚炎或肛門生殖器皮膚炎的兒童，應考慮鋅缺乏。

後天型鋅缺乏危險因子

  • 酒精使用障礙、厭食症、富含結合礦物質的 phytate 的飲食（中東飲食）、純素飲食。
    • 純素飲食亦可致長鏈 n-3 (omega-3) 脂肪酸、鈣、維生素 D、維生素 B 濃度偏低。
  • 腸道吸收不良常造成多重缺乏，含鋅。
  • 亦可見於：懷孕、HIV 疾病、慢性腎衰竭、鐮刀型貧血、藥物（如 penicillamine）。
  • 藥物影響：尤其與其他危險因子併存時，利尿劑與制酸劑可造成鋅缺乏；quinolones 與 tetracyclines 則可減少鋅補充品的吸收。

診斷

  • 表皮壞死的組織學發現，加上血清 alkaline phosphatase（鋅依賴酵素）與鋅濃度偏低，提示鋅缺乏。
  • 鋅的正常參考範圍：70–150 mcg/dl (10.7–22.9 mcmol/l)。
  • 鋅濃度下降偶可落後於皮膚表現。
  • 部分壞死性肢端紅斑 (necrolytic acral erythema) 病人亦有鋅濃度下降（且以鋅補充改善），其他人則有相關的 C 型肝炎病毒感染。
  • 壞死性遷移性紅斑 (necrolytic migratory erythema, NME) 及 EGFR 抑制劑誘發的 NME 樣疹病人，鋅濃度可正常或下降。

治療

  • 皮膚與全身表現對元素鋅 (elemental zinc) 補充反應極佳：
    • 後天型：1–2 mg/kg/day
    • AE：3 mg/kg/day
  • 市售鋅補充品有 zinc sulfate、zinc gluconate、zinc acetate，元素鋅含量不一，例如 220 mg zinc sulfate 錠含 50 mg 元素鋅。
  • 持續吸收不良症候群與 AE 病人需終生鋅補充，並定期測定血清鋅。
  • 注意：攝取過量鋅可減少銅吸收而導致銅缺乏。

銅 (Copper)

  • 必需微量元素，為多種酵素功能所需（如 tyrosinase、lysyl oxidase）。
  • 血流中 90% 的銅與 ceruloplasmin 結合，其餘結合其他血漿蛋白（主要 albumin）。
  • 後天性銅缺乏罕見，但曾報告於接受低銅乳品的嬰兒、蛋白質－能量營養不良，以及過量攝取鋅的後果。
  • 症狀：貧血、中性球減少、生長發育不良。皮膚表現僅限於罕見的皮膚與毛髮色素稀釋報告。

Menkes 病（卷髮病 kinky hair disease）

  • X 染色體隱性，特徵為銅吸收缺陷，血、肝、毛髮銅濃度偏低。
  • 受影響嬰兒可看似正常並正常發育至 2 至 3 個月齡，之後逐漸出現生長發育不良、倦睡、體溫過低、肌張力低下。
  • 除癲癇與發展遲緩外，可有貧血與骨骼異常（類似壞血病所見）。
  • 動脈攝影顯示動脈迂曲與延長，反映不成熟的 elastin。
  • 多種酵素活性下降可解釋相關臨床表現：cytochrome C oxidase（腦）、lysyl oxidase（結締組織與血管）、ascorbic acid oxidase（骨）。
  • 典型面容：胖胖的臉頰、上唇的 cupid’s bow、水平的眉毛。
  • 更明顯的特徵性發現是禿髮併異常髮軸：
    • 扭轉髮 (pili torti)：髮的 180° 扭轉
    • 念珠狀髮 (monilethrix)：髮軸節段性變細
    • 結節性脆髮症 (trichorrhexis nodosa)：髮軸刷狀腫大
  • 毛髮顏色淡、稀疏、脆弱、卷曲。
  • 病人亦可因 tyrosinase（銅依賴酵素）活性下降而有瀰漫皮膚色素稀釋。
  • 義務性女性帶原者可因 lyonization 而在 Blaschko 線上有漩渦狀色素減退斑或 pili torti。
  • 診斷：臨床特徵、血清銅與 ceruloplasmin 濃度偏低、顯微髮軸發現。
  • 預後不佳，預期壽命 3 至 5 年，進展性退化導致死亡。
  • 治療：copper histidine 對多數病人不成功；但突變導致銅運輸減少（而非完全缺乏）者，較可能對早期介入有反應。
  • 基因：ATP7A（編碼銅運輸 ATPase）突變導致 Menkes 病（以及枕骨角症候群 occipital horn syndrome）；因此產前診斷是可行的。

銅毒性

  • 後天型：通常源於攝取過量銅（如在腐蝕的銅鍋中煮沸的牛奶），導致胃腸症狀，偶（在易感個體）導致兒童期肝硬化。
  • 遺傳型：Wilson 病 — 體染色體隱性，特徵為銅在內臟器官累積，特別是肝、角膜、腦。
    • 基因：ATP7B（亦編碼銅運輸 P 型 ATPase）突變。此蛋白功能異常導致銅的肝內運輸與膽道排除皆受損。
    • 機轉：因每日銅攝取超過身體需求，有效排除過量銅至關重要。此由 ATP7B 完成，其媒介銅分泌入血漿（與 ceruloplasmin 合成偶聯）以及排入膽汁。ATP7B 功能異常時，組織內過量銅誘發自由基反應與脂質過氧化；肝損傷導致脂肪變性、發炎、肝硬化，最終肝衰竭。
    • 診斷：血清 ceruloplasmin 偏低、尿銅排除增加、肝銅含量增加，和／或基因檢測。
    • 臨床標誌：肝腫大、肝硬化、Kayser–Fleischer 角膜環、神經症狀（言語障礙、動作失用、小腦性協調不良、類 parkinsonian 錐體外症狀）。
    • 治療：螯合劑 penicillamine 與 trientine（促進銅排除）已核准治療 Wilson 病。口服 zinc acetate 可用於症狀前病人或作為維持治療——其藉誘發腸細胞內結合銅的 metallothionein 阻斷腸道吸收，從而防止漿膜側轉移。

硒 (Selenium)

  • 以 selenocysteine 形式為數種酵素的必需成分，包括參與甲狀腺荷爾蒙代謝與抗氧化損傷保護者（如 glutathione peroxidase）。
  • 缺乏典型導致心肌病，以及因肌肉退化造成的肌肉疼痛與無力；亦可有甲狀腺功能低下的症狀與徵象。
  • 皮膚表現：皮膚與毛髮色素減退（視為早期徵象）、白甲症 (leukonychia)、乾皮症——皆對硒補充有反應。
  • 亦有報告：紅斑性脫屑丘疹與斑塊累及臉頰、髖、大腿、膝窩，加上尿布區糜爛。
  • 硒缺乏常伴血清 creatine kinase 與轉胺酶升高。
  • 危險族群：接受全靜脈營養者、居住於土壤硒含量貧乏地區者。
  • 診斷：血清硒濃度與 glutathione peroxidase 活性偏低。
  • 治療劑量：硒缺乏病人建議補充最多 100–200 mcg/day；RDA 為成人 55 mcg/day、嬰兒 15 mcg/day。
  • 過量（selenosis）：因報告的心血管與抗癌效益而可能過度補充（仍有爭議）。若服用補充品，不應超過 200 mcg/day。
    • 過量攝取（補充品、巴西堅果、富硒綠茶）可致 selenosis：周邊神經病變、皮膚炎、臉部潮紅、禿髮、指甲變色或脆裂、噁心嘔吐，以及類似蒜味的口氣。
    • 在大面積糜爛或潰瘍皮膚上使用 selenium sulfide 洗髮精可致過度吸收，出現食慾不振與顫抖。

厭食症與暴食症 (Anorexia Nervosa and Bulimia [Nervosa])

  • 飲食障礙，特徵為飢餓、過度運動、自我誘發嘔吐，和／或濫用藥物（瀉劑、利尿劑）。兩者皆可造成原發與次發營養缺乏。
  • 厭食症：持續不願或無法維持適當體重。
  • 暴食症：典型為暴食後催吐或禁食。
  • 最常發生於青少女與年輕成年女性，但可影響兩性與所有年齡層。
  • 皮膚疾病（真實或自覺）在這些病人中常見；女性尤其比對照族群更報告對皮膚外觀的不滿。

皮膚表現

  • 飲食改變與飢餓可致：休止期脫髮 (telogen effluvium)、胎毛狀毛髮 (lanugo-like hair)、乾皮症、泛發性搔癢、胡蘿蔔素沉著 (carotenoderma)、色素增加。
  • 亦可發生肢端青紫 (acrocyanosis)、凍瘍 (perniosis)、網狀青斑。
  • 可出現特定營養缺乏的徵象（如 pellagra、壞血病），以及傷口癒合不良、皮脂性皮膚炎、水腫。
  • 其他診斷線索：瘀點、指間間擦疹 (interdigital intertrigo)、指甲旁炎，特別是指節或手背的硬皮或疤痕（Russell’s sign）——源於長時間反覆自我誘發嘔吐。
  • 暴食症病人亦可有唾液腺腫大與牙齒琺瑯質侵蝕。
  • 必須提供精神與營養支持，因嚴重營養不良常見。

肥胖 (Obesity)

  • 定義為 BMI（kg/m²）>30；已發現與脂肪激素 leptin 的高濃度相關。
  • 遺傳疾病與兒童期發作肥胖相關：Prader–Willi、Bardet–Biedl、Alström、Wilson–Turner 症候群。
  • 內分泌疾病：Cushing 病、Cushing 症候群、insulin 抗性的臨床表現中包含肥胖。
  • 後天性肥胖在工業化國家的成人與兒童中已達流行程度。
  • 雖看似矛盾，肥胖是一種功能性營養不良——源於攝取高熱量但低營養的食物。
  • 肥胖是全身性疾病：高血壓、高血糖、高血脂（代謝症候群的組成）發生率增加，以及動脈硬化性心血管疾病與早死。
  • 皮膚表現非特異，但部分較常見發現如黑色棘皮症 (acanthosis nigricans) 似與 insulin 抗性有關。

減重手術與胃腸道吸收不良

  • 後天性肥胖增加導致減重手術數量與類型增加。因後續胃腸吸收改變，術後病人有發生營養缺乏的風險。
  • 兩種較常施行的手術：
    • 腹腔鏡可調節胃束帶 (laparoscopic adjustable gastric banding)：因正常吸收表面保持完整，這些病人的營養缺乏罕見。
    • Roux-en-Y 胃繞道 (Roux-en-Y gastric bypass)：縮小胃體積，結果 intrinsic factor、gastrin、鹽酸、pepsinogen 濃度下降，導致蛋白質消化減少。此手術亦減少通常有助釋出維生素與礦物質的食物物理性研磨。
      • 可見微量營養素異常偏低：iron、zinc、copper，以及維生素 A、E、B（folate）與 B。
      • 需長期監測，因徵象與症狀可能需數月至數年才出現。
  • Crohn 病等伴胃腸吸收不良的疾病：至少 50% 病人可有血漿維生素 C、copper、niacin、zinc 濃度偏低。


圖 51-2：提示可能存在營養疾病的黏膜皮膚線索。


圖 51-6：Kwashiorkor。水腫、潰瘍，以及類似剝落漆的漆狀 (shellac-like) 鱗屑。


圖 51-12：鋅缺乏——遺傳型與後天型。紅斑併糜爛與常呈漆狀的鱗屑－結痂，偏好口周 (A)、肢端 (B–D) 與肛門生殖器 (E, F) 區。亦可見膿疱性指甲旁炎 (B)。受累程度可自輕微至顯著，並可模擬其他類型的「營養性皮膚炎」、壞死性遷移性紅斑，以及較常見的疾病如皮脂性皮膚炎與乾癬。表淺糜爛反映表皮上部的壞死 (G)。


圖 51-13：「營養性皮膚炎」的鑑別診斷（除外源性蛋白質－能量營養不良外）。


表 51-2：成人與兒童的維生素缺乏。


表 51-4：成人與兒童的維生素過量。GI：胃腸道；SC：皮下；UVR：紫外線輻射。