發炎後色素增加 (Postinflammatory Hyperpigmentation)
- 同義詞：發炎後黑色素增多症 (postinflammatory hypermelanosis)。
重點特徵
- 極為常見，深膚色者尤然。
- 發生於皮膚發炎或損傷之後，但先前的發炎可能是短暫或次臨床 (subclinical) 的。
- 增加的黑色素可主要位於真皮（如扁平苔癬 lichen planus 之後）或表皮（如痘痘或異位性皮膚炎之後）。
- 表皮型色素增加比真皮型更容易褪去。
定義
- PIH 是皮膚發炎或損傷後後天性的黑色素過量。
- 可發生於任何皮膚表面，包括黏膜與指甲單位。
- 極常見，可造成顯著的美容與心理社會後果。
流行病學
- 任何年齡皆可發生，無性別偏好。
- 深膚色者的 PIH 頻率、嚴重度與持續時間皆較淺膚色者高。
致病機轉
- 表皮型：黑色素產生增加和／或向表皮細胞轉移增加。促進色素產生的發炎介質（prostaglandins E 與 D、IL-33）可能參與。
- 真皮型：黑色素經受損的基底膜「掉入」真皮，被真皮巨噬細胞吞噬並駐留其中（稱為 melanophages）。巨噬細胞也可能遷入表皮吞噬黑色素體後再回到真皮。
- 真皮 melanophages 內的黑色素傾向持續很長時間（可達數年）。
臨床特徵
- 無症狀的色素增加斑與斑片，顏色範圍：
- 褐色至深棕色（表皮黑色素）
- 灰藍至灰棕色（真皮黑色素）
- 潛在發炎疾病的原發病灶可與色素增加混雜，或出現在別處。
- 無原發病灶時，色素增加病灶的大小、形狀與分布型態可提供潛在病因的線索。
- PIH 可因持續發炎、外傷、UV 曝曬或治療相關刺激而加劇。
常見造成表皮型 PIH 的疾病
- 痘痘 (acne)、蟲咬、膿皮症 (pyodermas)、異位性皮膚炎、乾癬、玫瑰糠疹 (pityriasis rosea)。
常見造成真皮型 PIH 的疾病
- 以表皮基底層退化與真皮－表皮交界發炎為特徵的皮膚病：扁平苔癬、苔癬樣藥物反應 (lichenoid drug reactions)、紅斑性狼瘡、固定型藥物疹 (fixed drug eruptions)。
病程
- 治療潛在疾病後，表皮型 PIH 一般隨時間消退，但深膚色者褪去可能需數月至數年。
- 真皮型黑色素沉積傾向持續更久，有時為永久性。
病理
- 表皮型 PIH：表皮細胞內色素增加。
- 真皮型 PIH：表淺真皮內出現 melanophages。
鑑別診斷
- 色素增加病灶的大小、形狀與分布可提供先前發炎疾病或損傷的線索；完整皮膚檢查可能偵測到活躍的原發病灶。
- 應詢問先前發炎病灶史與用藥史（含處方藥、成藥與替代療法產品）。
- 病史與檢查皆無先前發炎證據者，應考慮：持久性色素異常性紅斑 (erythema dyschromicum perstans)、黑斑 (melasma)、變色性汗斑 (tinea/pityriasis versicolor)、Pasini 與 Pierini 萎縮性皮膚病 (atrophoderma of Pasini and Pierini)。
- 偶爾切片可協助確立診斷。
治療
- 只要潛在皮膚病成功治療，多數病人的 PIH 最終改善，表皮型黑色素增多者尤佳。
- 防曬（含每日塗抹廣效防曬乳）可避免 UV 曝曬加劇色素。
- 外用 hydroquinone (2%–4%)：若色素增加僅限於表皮，可在 3–6 個月內變淡。
- 如同黑斑，外用 retinoid + 類固醇 + hydroquinone 併用可能比單一療法更有效。
- 其他潛在治療選項（外用）：azelaic acid、α-hydroxy acid、L-ascorbic acid、tranexamic acid、kojic acid，以及 cysteamine、arbutin、licorice extracts、mequinol、niacinamide、N-acetyl glucosamine、soy。
- 重要：須避免外用藥造成刺激性接觸性皮膚炎，因為這會加劇色素增加。
- 化學換膚（如 salicylic acid 或 glycolic acid）與雷射治療可能有益，但也可能造成色素增加或減少，深膚色者尤然。
- 雷射治療（1927-nm 非剝離式分段 thulium fiber laser、Q-switched Nd:YAG、ruby、alexandrite 雷射）去除真皮色素的成效不一。
表 67-2：與發炎後色素增加相關的疾病。皮膚損傷（如熱燒傷、放射治療）也可造成局部發炎後色素增加。