非結核性黴菌樣細菌病 (NON-TUBERCULOUS MYCOBACTERIOSES)
- 同義詞：非典型黴菌樣細菌病 (atypical mycobacterioses)、結核以外的黴菌樣細菌 (mycobacteria other than tuberculosis, MOTT)、環境性黴菌樣細菌病、無名黴菌樣細菌病、機會性黴菌樣細菌病。
重點特徵
- 十餘種黴菌樣細菌存在於自然環境中，經接種入皮膚傳播，可造成皮膚疾病。
- 臨床表現包括：膿疱、角質性斑塊與結節（可伴或不伴化膿）、孢子絲菌樣（淋巴皮膚）型態、帶排液性竇道的潰瘍。
- 散布性感染通常發生於免疫低下宿主。
- 雖可由暴露史提示，但診斷仍取決於致病微生物的分離或鑑定。
總論
歷史
- 非結核性（「非典型」）黴菌樣細菌 (NTM) 於 1931 年由 Pinners 首次分離；他也發現這些微生物與 M. tuberculosis 不同——在天竺鼠模式中不具致病力，且對抗結核治療反應不佳。
- 但其作為人類病原的重要性直到 1950 年代才被認識。
環境來源與傳播
- 這些環境黴菌樣細菌存在於水、濕土、家中灰塵、乳製品、冷血動物、植物、人類糞便。
- 經吸入、食入或經皮穿透傳播，可造成肺部、淋巴結或皮膚疾病。
- 疾病型態取決於：黴菌樣細菌菌種、暴露途徑與程度、宿主免疫狀態。
- 易發生嚴重與散布性 NTM 感染的宿主：
- IL-12/IFN-γ 軸的先天缺陷（已牽涉 ≥10 個基因，如 STAT1、ISG15）。
- GATA2 缺乏。
- 抗 IFN-γ 抗體。
發生率上升與醫療相關感染
- NTM 感染發生率似在增加，因素包括免疫抑制藥物使用增加、手術處置更頻繁，以及PCR 技術使偵測改善。
- 應在有慢性潰瘍、結節或斑塊的病人（尤其免疫抑制情境）考慮這些感染，但因臨床表現非專一或有時細微，加上生檢與培養技術不足，常被誤診。
- 部分 NTM 能存活於消毒程序、甚至污染消毒液，可導致手術病人的感染。
- 已描述的相關情境：
- 皮膚手術處置：雷射磨皮 (laser resurfacing)、肉毒毒素注射、毛髮移植、抽脂。
- 其他手術：心胸、眼科、乳房重建。
- 針灸、身體穿洞、紋身。
治療原則與分類
- 抗生素敏感性（因而治療選擇）取決於 NTM 菌種。
- 對臨床表現提示皮膚 NTM 感染的病人，可在等待培養與敏感性結果時以 clarithromycin 開始經驗性治療。
- 但已有多重 PCR 檢驗（如針對 16S rRNA 與 hsp65）可更快鑑定具臨床重要性的 NTM 菌種並指引治療。
- 1954 年 Runyon 提出第一套 NTM 分類系統，基於體外生長速率與暴露於光後的色素產生。
- 因基因體分析進展，現已認識至少 200 種黴菌樣細菌。
Mycobacterium ulcerans
- 同義詞：Buruli 潰瘍 (Buruli ulcer)、Bairnsdale 潰瘍、Searle’s 潰瘍。
定義與歷史
- M. ulcerans 為生長緩慢的抗酸桿菌，特徵性感染皮膚與皮下組織，產生慢性潰瘍。
- 「Buruli 潰瘍」是免疫正常宿主中全球第三常見的黴菌樣細菌病（次於漢生病與結核），並被 WHO 歸類為被忽視的熱帶病。
- 1897 年 Cook 首次描述來自烏干達 Buruli 郡、有巨大皮膚潰瘍的病人。
- 直到 1940 年代末，MacCallum 等人在澳洲才分離並鑑定病原。
流行病學
- 已在全球 >30 個國家報告，主要地方流行病灶靠近熱帶與亞熱帶國家的淡水濕地。
- 確切傳播方式未知，但暴露於河流、池塘或沼澤的水或泥被認為有其角色。
- 微生物由螺類、魚類與水生昆蟲攜帶，並可自水生植物分離；在澳洲無尾熊與負鼠為自然感染宿主。
- 農業活動與隨之而來的森林砍伐促成發生率上升，尤其在西非。
- 局部群聚曾隨洪水與人口遷移發生；HIV 共同感染與更快進展至嚴重潰瘍期相關。
- 受影響最嚴重的國家在中非（烏干達、剛果民主共和國）與西非（象牙海岸、迦納、貝南）；日本、東南亞國家與澳洲有主要感染病灶，南美與墨西哥有少數報告。
- M. ulcerans 典型經輕微創傷引入皮膚；很少人傳人。
- 在西非**<15 歲兒童**最常受影響，但所有年齡層皆可感染。
致病機轉
- 接種入皮膚後，M. ulcerans 增生並形成大量細胞外抗酸桿菌團塊。
- 微生物見於潰瘍基底、鄰近壞死皮下組織，以及周圍看似正常的皮膚。
- M. ulcerans 產生 mycolactone*：由致病力質體 pMUM 編碼的 polyketide synthases 所產生的巨環外毒素 (macrolide exotoxin)。
- Mycolactone 的三大作用：
- 降低發炎：抑制蛋白質轉運入內質網 (ER)，導致細胞激素／趨化激素產生、樹狀細胞功能、L-selectin 媒介的淋巴球回歸受抑制。
- 促進細胞死亡（anoikis）：藉過度活化 Wiskott–Aldrich syndrome protein (WASP) 破壞肌動蛋白動態。
- 抑制痛覺：結合神經元上的 angiotensin II type 2 受體，導致鉀依賴性超極化 (hyperpolarization)。
- 這些作用解釋了 Buruli 潰瘍嚴重組織破壞卻極少疼痛與發炎的現象。
- 不同地理系譜的 M. ulcerans 產生致病力不同的 mycolactone 型式。
- mycolactone 本身也是潛在的診斷／預後生物標記與治療標的。
臨床特徵
- 初始病灶通常為單一、無症狀、堅實、無壓痛、可移動的皮下結節，直徑 1 至 2 cm。
- 1 或 2 個月後結節變成有波動感並潰瘍。
- 所形成的無痛潰瘍有深部壞死基底與掏空邊緣，常擴大至直徑 15 cm 或更大。
- 多數病灶在四肢，尤其腿部。
- 極少或無區域淋巴腺腫大或全身表現，但鄰近組織可出現水腫。
- 未治療者潰瘍可能維持小型並癒合為凹陷疤痕，或在大片皮膚快速擴散造成廣泛疤痕與畸形。
- 眼睛、乳房或生殖器等結構有時嚴重受損；下方骨骼可受侵犯，進展性骨髓炎可能需截肢。
WHO 嚴重度三級
- 單一病灶直徑 <5 cm。
- 單一病灶（± 潰瘍）或水腫區域直徑 5–15 cm。
- 病灶 >15 cm、多發病灶、骨髓炎或關節侵犯。
病理
- 成熟病灶呈廣泛壞死併神經、附屬器與血管破壞。
- 活動性病灶內發炎細胞極少，但癒合期可發展肉芽腫反應。
- 可見許多抗酸桿菌呈特徵性團塊，尤其在病灶中央。
診斷與鑑別診斷
- Ziehl–Neelsen 染色自壞死潰瘍基底或掏空的潰瘍邊緣所取抹片與生檢檢體，典型可見抗酸桿菌團塊。
- 可培養，但可見生長常需在 32°C 培養 6 至 8 週。
- **PCR 偵測 M. ulcerans 專一的插入序列 2404（IS2404）**高度敏感且專一，已成為 Buruli 潰瘍診斷的金標準。
- 發展中的其他診斷檢驗：loop-mediated isothermal amplification (LAMP) 試驗、偵測 mycolactone 的薄層層析、抗原偵測檢驗。
- 一系列 70 位 Buruli 潰瘍病人中，改良 PCR 檢驗敏感度 98%，而直接抹片、培養、組織學的敏感度分別為 42%、49%、82%。
- 鑑別診斷依疾病階段：
- 初期（皮下結節）：其他型脂肪炎（感染性與非感染性）、囊腫、結節性筋膜炎、異物肉芽腫、其他肉芽腫性疾病。
- 潰瘍期：真菌感染、壞疽性膿皮症 (pyoderma gangrenosum)、化膿性脂肪炎、其他慢性潰瘍原因。
治療
- 抗生素治療單獨使用或與手術（清創或更大範圍處置）併用皆可有效。
- WHO 現行第一線建議：口服 rifampin (10 mg/kg 每日) 加 clarithromycin (7.5 mg/kg 每日兩次，或 15 mg/kg 緩釋劑型每日一次)。
- 一項隨機對照試驗顯示：在單一病灶直徑 ≤10 cm 的病人中，此方案 8 週療程不劣於且比同劑量口服 rifampin 加肌肉注射 streptomycin (15 mg/kg) 每日更能被耐受。
- 其他抗生素方案（如澳洲）採用 rifampin 加 moxifloxacin 或 ciprofloxacin，6–8 週。
- 注意：約 10%–20% 的 Buruli 潰瘍病人（尤其細菌負荷量高者）在開始抗生素治療時經歷矛盾反應 (paradoxical reaction)，潰瘍暫時惡化（高峰在 6–8 週）之後才癒合。
- 手術切除為潰瘍的傳統首選治療；潰瘍小時明顯較易施行，大潰瘍常需皮膚移植，罕見需截肢。
- 持續局部加熱至 40°C（以循環水套）可促進癒合，即使不切除亦然；高壓氧也可能有用。
- 病人有攣縮風險時物理治療很重要。
- 無有效預防措施，但 BCG 接種可能帶來有限、相對短暫的保護。
Mycobacterium marinum
- 同義詞：魚缸肉芽腫 (fish tank granuloma)、游泳池肉芽腫 (swimming pool granuloma)、M. balnei 感染。
定義與歷史
- M. marinum 為自由生活的微生物，造成淡水與海水魚類的疾病，並偶爾造成人類疾病。
- 人類疾病源於皮膚屏障破損時暴露於受污染的水。
- 1926 年 Aronso 首次自費城水族館的海水魚分離出。
- 1951 年首次人類疾病報告：在受污染游泳池游泳者的肉芽腫性皮膚病灶中發現該病原。
- 因其與 M. tuberculosis 的親緣相似性而具科學研究價值。
流行病學與致病機轉
- 存在於淡水、鹹水與半鹹水的水生環境。
- 在家中或工作場所（餐廳、魚市）清洗魚缸時，手部創傷可造成暴露。
- 也可影響游泳池泳客，因此菌似相當耐氯。
- 皮膚感染需入口，如擦傷或受創皮膚。
- 潛伏期典型 2 至 3 週，範圍可從 1 週至 2 個月。
- 在數個來自較高收入國家的 NTM 皮膚感染病例系列中，M. marinum 是最常被鑑定出的菌種。
臨床特徵
- 初始病灶為接種處單一藍紅色發炎結節或膿疱，常在上肢。
- 之後形成結痂潰瘍、化膿性膿瘍或疣狀結節。
- 可沿排出淋巴管出現多發病灶，即孢子絲菌樣（淋巴皮膚）擴散；NTM 中 M. marinum 是造成此型態最常見的原因。
- 偶爾深部感染併發腱鞘炎 (tenosynovitis)、化膿性關節炎，罕見骨髓炎。
- 與其他 NTM 一樣，免疫低下宿主（包括接受 TNF 抑制劑治療者）可出現非典型或散布性病灶。
病理
- 與其他黴菌樣細菌感染一樣，組織學特徵範圍從急性與慢性發炎到形成良好的結核樣肉芽腫。
- 可出現纖維素樣變化與乳酪化壞死。
- 免疫正常者常難以找到微生物。
診斷與鑑別診斷
- 臨床特徵加上濕環境創傷史或魚缸暴露史提示可能性。
- 診斷由培養確認，70% 至 80% 病例陽性。
- 懷疑此感染時應事先通知實驗室，並須注意提供適當培養條件：
- M. marinum 在 31°C 生長最好（相對於許多其他黴菌樣細菌的最佳培養溫度 37°C）。
- 平均約 3 週後可見生長；菌種鑑定與抗微生物敏感性型態常需 2 個月。
- 亦可做 PCR 以快速診斷。
- 須與孢子絲菌病 (sporotrichosis) 及皮膚疣狀結核區分。
- 不伴顯著的區域淋巴腺炎。
治療
- 通常對相關抗微生物藥物敏感；但應要求敏感性試驗作為實驗室評估的一部分。
- 依一般體外敏感性型態與臨床反應性，懷疑 M. marinum 感染時建議以 clarithromycin 開始經驗性治療（同時等待培養與敏感性結果）。
- 一般取徑：用兩種藥物（如 clarithromycin 加 ethambutol 或 rifampin）治療至臨床發現緩解後 1–2 個月，常總計 3–4 個月。
- 較輕微疾病可選擇單一藥物；免疫抑制病人可能需更長期治療。
Mycobacterium kansasii
定義與歷史
- 最常造成肺部疾病，臨床與影像學上可與結核無法區分。
- 亦有證據顯示感染此菌可提供對結核的免疫增強。
- 1953 年首次被報告為**「黃色桿菌 (yellow bacillus)」；此特徵性色素源於暴露於光後 β-carotene 結晶沉積**。
流行病學與致病機轉
- 全球皆有，但在美國、南美、中國、歐洲的溫帶區較盛行。
- 曾自牛與豬分離出，但自然宿主庫可能是水。
- 居住都市區的中產階級中年白人男性最常受影響。
- 皮膚感染通常經輕微創傷如穿刺傷取得。
臨床特徵
- 可見疣狀斑塊、潰瘍與結節，病灶可呈淋巴皮膚（孢子絲菌樣）型態。
- 多數有皮膚侵犯的病人有某種免疫狀態改變。
- 較少見表現：小結節壞死性病灶與蜂窩組織炎。
- Iijima 與 Sasaki 將 M. kansasii 皮膚黴菌樣細菌病分三型：
- 原發性皮膚慢性肉芽腫型。
- 原發性皮膚化膿型。
- 散布性急性化膿型，主要發生於免疫低下者。
病理
- 組織學特徵與臨床表現一樣多變。
- 可見典型結核樣肉芽腫，或緻密嗜中性球浸潤（可伴或不伴膿瘍形成與表皮壞死）。
- 部分病人的發現與 M. tuberculosis 感染無法區分。
診斷
- 可自病灶皮膚生檢檢體分離；應告知實驗室提供適當培養條件以偵測生長緩慢的黴菌樣細菌。
- 原發性皮膚 M. kansasii 感染診斷罕見，可能反映培養失敗與表現型鑑定困難。
- PCR 因敏感度與專一性較高，可迴避這些問題。
- 出現孢子絲菌樣型態時須考慮孢子絲菌病與其他 NTM 感染；通常結合組織學檢查、特殊染色，以及細菌與真菌培養即可區分，但可能需 PCR。
治療
- 應使用抗結核藥物的組合，尤其散布性感染。
- 因可能對 rifampin 與其他藥物產生抗藥性，應做敏感性試驗以最佳化治療。
Mycobacterium fortuitum、Mycobacterium chelonae、Mycobacterium abscessus
- 同義詞：M. chelonei = M. chelonae；龜結核桿菌 (turtle tubercle bacillus)。
定義與歷史
- 這些快速生長的黴菌樣細菌屬於 M. fortuitum 群或 M. chelonae/M. abscessus 複合群。
- 個別微生物可依 DNA 與血清學分析區分，但造成的感染臨床特徵相似。
- 1903 年 Friedmann 分離出 M. chelonae；初期鑑定兩個亞種（chelonae 與 abscessus），1992 年 M. abscessus 被重新歸類為獨立菌種。
- 1938 年 Costa-Cruz 將自注射後皮膚膿瘍分離出、他認為是新菌種者命名為 M. fortuitum。
- M. fortuitum 群目前另含報告可造成人類感染的：M. alvei、M. boenickei、M. conceptionense、M. farcinogenes、M. houstonense、M. neworleansense、M. peregrinum、M. porcinum、M. senegalense、M. septicum、M. setense。
- M. chelonae/M. abscessus 複合群現含：M. chelonae、M. abscessus subsp. abscessus、M. abscessus subsp. bolletii、M. abscessus subsp. massiliense、M. immunogenum、M. salmoniphilum。
流行病學與致病機轉
- 這些微生物以腐生菌存在，見於水、土壤、灰塵、動物。
- 皮膚感染不常見；免疫低下病人較易發生嚴重疾病。
- 感染典型發生於創傷、手術或其他處置之後，包括：
- 接觸受污染的醫療器械（抽脂、中胚層療法 mesotherapy）。
- 植入物置放（義乳）。
- 紋身墨水或針灸針。
- 注射後膿瘍為另一常見表現，如注射肉毒毒素、皮膚填充物、phosphatidylcholine/deoxycholate 或疫苗後。
- 亦曾在美甲店客戶泡腳後觀察到下肢毛囊膿腫 (furunculosis)。
- 較少見的情況是皮膚感染源於內源病灶的散布。
臨床特徵
- 可產生多種臨床疾病：非空洞性肺炎、角膜炎、心內膜炎、淋巴腺炎、骨髓炎、皮膚感染。
- 皮膚表現範圍：從蜂窩組織炎、膿瘍、小結節膿疱，到竇道與帶廣泛皮下壞死的潰瘍併血清血性或膿性分泌物。
- 但最常見表現是多發紅斑性皮下結節，常發生於遠端肢體或呈孢子絲菌樣型態。
病理
- 同時出現嗜中性球微膿瘍與帶異物型巨細胞的肉芽腫形成為其特徵。
- 可發生壞死。
診斷與鑑別診斷
- 必須做生檢材料的培養。
- 有膿瘍時，偏好取含膿瘍壁的生檢檢體，而非抽吸膿液。
- 微生物可在常規細菌培養基（5% 綿羊血瓊脂或巧克力瓊脂）上於 7 天內生長。
- 分子方法可鑑定這些 NTM：PCR、基因定序、matrix-assisted laser desorption ionization–time of flight 質譜術。
- 對治療抗性的或「冷」膿瘍病人應考慮此類感染。
- 亦可與異物反應、皮下真菌病、骨髓炎混淆。
治療
- 治療取決於病灶型態與範圍。
- 這些微生物對抗結核藥物有抗藥性，但幾乎所有 M. chelonae 與約 80% 的 M. fortuitum 分離株對 clarithromycin 敏感。
- 膿瘍與潰瘍可能需切除與清創。
- 建議抗生素可單獨或合併使用；可能需長期療程。
- 已有報告：在進階囊性纖維化肺病病人以靜脈投予工程噬菌體 (engineered bacteriophages) 成功治療頑抗性肺部與散布性 M. abscessus 感染。
Mycobacterium avium 複合群 (MAC)
- 同義詞：M. avium、M. avium-intracellulare (MAI)、M. intracellulare。
定義
- 1980 年代兩種密切相關的病原 M. avium 與 M. intracellulare 被命名為 MAI。
- 現使用 M. avium complex (MAC) 一詞涵蓋這些微生物以及日益增加的其他菌種，包括新興病原 M. chimaera，以及少數在人類感染中被鑑定的菌種（M. arosiense、M. bouchedurhonense、M. colombiense、M. marseillense、M. timonense、M. vulneris、M. yongonense）。
- MAC 微生物為兼性病原，在 HIV 疫情前只偶爾造成人類疾病；HIV 疫情時期則在 15%–40% 的 AIDS 病人造成散布性疾病。
流行病學與致病機轉
- 存在於環境中：淡水與鹹水、土壤、乳製品、家畜。
- 可經吸入至肺部，或經水與食物進入腸胃道傳播；無人傳人傳播。
- 高達 30% 的正常人類糞便樣本可培養出 MAC 分離株。
- 未合併 HIV 感染者最常見的臨床表現為慢性肺部感染，其次依頻率為頸部與腹股溝淋巴腺炎與骨髓炎。
- 淋巴腺炎在兒童較常發生。
- 皮膚病灶可為創傷接種後的原發性（罕見），或免疫低下宿主散布性感染的次發性。
臨床特徵
- AIDS 病人常有散布性疾病，特徵為非專一症狀：發燒、夜間盜汗、體重下降、骨痛、肝脾腫大、淋巴腺腫大。
- 血中鹼性磷酸酶可能上升。
- 皮膚侵犯不常見，最常表現為小結節膿疱與多發膿性小腿潰瘍。
- 亦可見帶膿瘍形成的結節、脂肪炎、竇道、毛囊炎、肉芽腫性斑塊。
- 已有報告：AIDS 病人因散布性 MAC 感染出現類小結節壞死性結核疹的疹子。
病理
- 巨噬細胞可含大量桿菌而無壞死。
- 可出現巨噬細胞的紡錘細胞轉變併形成類組織細胞樣 (histoid-like) 病灶（如漢生病）。
- 組織學特徵可類似漢生病的痲瘋型或紡錘細胞腫瘤（黴菌樣細菌紡錘細胞假腫瘤 mycobacterial spindle cell pseudotumor）。
診斷與鑑別診斷
- 散布性疾病的診斷常由血液培養，或骨髓或肝臟生檢確立。
- 依侵犯部位，亦可對痰液或皮膚與淋巴結生檢做培養；另有高度敏感且專一的 PCR 分析。
- 鑑別診斷：膿皮症、毛囊炎、其他脂肪炎與潰瘍原因、雙型性真菌感染、漢生病痲瘋型、皮膚結核、紡錘細胞腫瘤。
治療
- 免疫正常病人應持續治療至培養陰性至少一年。
- 免疫低下且有散布性感染者，抗微生物治療應終生持續。
Mycobacterium haemophilum
定義
- 為短、略彎的桿菌，單獨存在或呈索狀 (cord-like) 排列。
- 為挑食性 (fastidious) 微生物，生長需要三價鐵離子，可由 hemin、hematin、hemoglobin 或 ferric ammonium citrate 提供。
- 初期研究中只在加入溶血綿羊紅血球時才觀察到生長，因此得名 M. haemophilum。
流行病學與致病機轉
- 感染主要發生於免疫低下宿主：HIV 感染者、器官移植受者、接受免疫抑制藥物者。
- 但也可造成健康兒童的頸部淋巴腺炎；亦有紋身（含永久性妝紋）與針灸後皮膚感染的報告。
- 多數受影響者來自靠近海洋、地中海或北美五大湖的城市。
- 自然棲地尚未被鑑定，但懷疑為水庫（water reservoirs）。
- M. leprae 與 M. haemophilum 親緣相關，這可能解釋為何部分 M. haemophilum 感染者會經歷類似痲瘋反應的免疫重建事件。
臨床特徵
- 免疫抑制的成人典型表現為一或多個藍紅色壓痛性膿疱、小結節結節或斑塊，演變為膿瘍與／或潰瘍。
- 病灶通常位於四肢，常在關節上方。
- 亦可造成鄰接性化膿性關節炎、骨髓炎、肺炎。
- 免疫正常者皮膚接種可導致小結節結節與膿疱。
- 受感染的免疫正常兒童常有孤立的頸部、下頜下或肺門周圍淋巴腺炎。
病理
- 常見同時具化膿性與肉芽腫性發炎的混合反應，但其他病例呈非專一型態。
- 桿菌有時聚集成 globi，類似漢生病痲瘋型所見。
診斷與鑑別診斷
- 診斷由自組織或關節液培養出桿菌確立；部分病人血液培養陽性。
- 但此微生物生長需特殊環境：鐵來源與 30°C 至 32°C 的溫度；因這些嚴格要求，常規技術可能無法分離出。
- 亦有高度敏感且專一的 PCR 分析。
- 免疫正常兒童有頸部或下頜下淋巴腺炎時，應考慮 MAC 感染，以及更常見的淋巴腺炎原因（EBV、CMV）。
治療
- M. haemophilum 常對抗結核藥物有抗藥性，除 rifamycins（如 rifampin 與 rifabutin）之外。
- **rifampin 加 clarithromycin（± amikacin）**已成功使用。
- 療程應至少 6–24 個月，免疫抑制病人需更長。
- 疾病局限時（如免疫正常兒童的腺炎），手術切除亦為選項。
Mycobacterium scrofulaceum
定義
- 過去與 MAC 同歸於稱為 MAIS（M. avium-intracellulare-scrofulaceum）的複合群，但因臨床表現不同而分開。
- M. scrofulaceum 造成自限性疾病，尤其淋巴腺炎；而 MAC 典型造成慢性肺病，較少見骨髓炎。
- M. scrofulaceum 亦可造成頸部淋巴腺炎併竇道形成，臨床上與皮膚結核性淋巴腺膿瘍 (scrofuloderma) 無法區分。
流行病學與致病機轉
- 在美國東南部最盛行。
- 分布廣泛，已自生乳、其他乳製品、牡蠣、土壤、水分離出。
- 桿菌可存在於下列環境：溫暖溫度；低 pH 與低溶氧；高可溶性鋅、腐植酸 (humic acid) 與黃酸 (fulvic acid) 濃度。
- 亦曾在健康人的皮膚與漢生病的皮膚病灶中被發現。
- 一般而言感染影響兒童，經吸入或食入發生。
- 亦可因手術處置期間污染造成淋巴結的局部感染。
- 一位接受皮質類固醇治療 SLE、無先前創傷史的營地工作人員的皮膚疾病，被認為源於亞臨床菌血症。
臨床特徵
- 可造成肺部疾病與局部淋巴腺炎，主要在下頜下與上頜下 (submaxillary) 區域。
- 通常為良性、自限性，除輕微頸痛外無全身症狀。
- 受影響淋巴結在數週間緩慢擴大，最終潰瘍與排液併瘻管形成。
- 亦可產生孢子絲菌樣型態的皮膚病灶，但很少造成散布性感染。
- 接種造成的原發性皮膚疾病不常見。
病理
- 淋巴結內典型發現為廣泛膿瘍形成；組織細胞與肉芽腫可能不明顯。
- 當有帶中央壞死與膿瘍形成的結核樣肉芽腫時，可能難以與 M. tuberculosis 造成的淋巴腺炎區分。
- 桿菌見於受侵犯的淋巴結內；皮膚則典型見膿瘍形成。
診斷與鑑別診斷
- 除組織學檢查外，痰液、皮膚或受侵犯淋巴結的培養有助確認診斷。
- 須與其他頸部淋巴腺腫大原因（尤其 M. tuberculosis 感染）區分。
- 重要區別點：M. tuberculosis 通常影響扁桃體與前頸部淋巴結，而 M. scrofulaceum 典型影響下頜下與上頜下淋巴結。
- 病灶呈孢子絲菌樣型態時應考慮 M. marinum 感染與其他非結核性黴菌樣細菌病。
治療
- 首選治療為完全切除受侵犯的淋巴結，因一般而言抗生素治療效果不理想。
- 但 isoniazid 加 rifampin 已有令人期待的結果報告。
- 亦有以 clarithromycin 成功治療的描述。
表 75-11：非結核性（「非典型」）黴菌樣細菌感染的治療。常需治療 3 至 6 個月或更久。若臨床高度懷疑非結核性黴菌樣細菌感染，可在等待培養與敏感性結果時考慮以 clarithromycin 經驗性治療。
圖 75-23：Mycobacterium marinum 感染。表現多樣，包括手部外側接種處帶鱗屑結痂的紅斑性斑塊 (A)、接種處在第三指遠端的孢子絲菌樣型態 (B)，以及免疫低下病人臉部的散布性壞死病灶 (C)。
圖 75-26：Mycobacterium avium 複合群感染。A 干擾素 gamma 受體缺乏病人頸部的小結節與結節。B 免疫低下病人融合結節併膿瘍形成的孢子絲菌樣（淋巴皮膚）型態。