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紫外光光療的機制 (Mechanisms of UV-Based Phototherapy)

適應症與總則

• 紫外光照射對多種皮膚疾病為有效治療：乾癬、異位性皮膚炎、癢疹 (prurigo)、白斑，以至苔癬樣皮膚病（如平坦苔癬、苔癬樣糠疹、移植物抗宿主病）、局部硬皮症 (morphea)，以及皮膚 T 細胞淋巴瘤 (CTCL)。
• 治療機制複雜，取決於特定疾病與所給予的波長，例如 NB-UVB 對比 UVA1。
• 紫外線輻射具促細胞凋亡、免疫調節、止癢、抗纖維化、促色素與促益生 (proprebiotic) 特性，單獨或合併作用而帶來臨床改善。
• 儘管病因多樣，多數對光療有反應的疾病皆有皮膚免疫微環境的擾亂。

免疫與微生物相機制

• UV 照射誘導各種媒介物，包括細胞激素、趨化因子、抗微生物肽 (AMPs)、cis-尿刊酸、血小板活化因子 (PAF) 與 PAF 樣分子；這些同時影響皮膚微環境及其與皮膚微生物相的交互作用。
• 特別是誘導調節性 T 細胞，並下調 Th17/IL-23 軸，可能是乾癬等疾病即使停止治療後仍能長達數月緩解的關鍵。
• 蕈狀肉芽腫 (mycosis fungoides)：光療可破壞皮膚的促發炎微環境，並經抑制 IL-9 的產生與分泌而減少 T 細胞生長。
• 異位性皮膚炎與 CTCL：UV 照射皆影響皮膚微生物相（如抑制 Staphylococcus aureus 生長），從而抑制皮膚的促發炎微環境。
• 纖維化皮膚病如局部硬皮症：光療 (UVA1) 誘導間質金屬蛋白酶與 Smad7 表現，並下調 IL-6，導致膠原酶活性增加並有效減少組織纖維化。

全身性效應

• UV 照射亦可造成維生素依賴與非依賴的全身效應，可能影響腸道微生物相，因而在多種皮膚疾病中扮演潛在角色。
• 乾癬病人：光療降低以血中 C 反應蛋白 (CRP) 與 IL-6 濃度衡量的全身性發炎。
  • 亦可提高高密度脂蛋白顆粒 (HDL-P) 濃度並恢復 HDL 組成與功能，可能分別減少主動脈發炎與心血管風險。
• UV 光暴露可能對多發性硬化症有益，並可改變情緒、行為與認知，可能因突觸麩胺酸釋放增加以及運動學習與記憶增強所致。